Сетевое издание

Международный студенческий научный вестник

ISSN 2409-529X

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Бадыков И.И. 1 Шестакова А.В. 1

---

1 ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера Минздрава России»

Инфекционный эндокардит, обусловленный дрожжеподобными грибками рода Candida встречается прежде всего у пациентов с выраженной иммуносупрессией. Существует некоторый недостаток информации об иммунопатогенезе системного воспалительного ответа при инфекционном эндокардите. Это значительно препятствует разработке новых подходов, как к терапии, так и к профилактике заболевания. Целью исследования является определение активности фагоцитоза у пациентов с инфекционным эндокардитом. При проведении исследования получали пробы периферической крови у 11 пациентов с диагнозом инфекционный эндокардит. Контрольную группу составили 10 практически здоровых добровольцев. В результате исследований было установлено, что у пациентов с инфекционным эндокардитом наблюдается сдвиг лейкоформулы влево, выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. При этом число моноцитов и лимфоцитов меньше, чем в контрольной группе. При инфекционном эндокардите активируется фагоцитоз клетками периферической крови грибов рода Candida. Значительный вклад в активность фагоцитоза вносят нейтрофилы, тогда как роль моноцитов в этом процессе минимальна. Выявленные изменения у пациентов с инфекционным эндокардитом необходимо учитывать при проведении лечебных мероприятий, а также можно использовать при оценке прогноза развития заболевания и его осложнений.

Статья в формате PDF

0 KB

инфекционный эндокардит

Candida

фагоцитарная активность

моноциты

нейтрофилы

1. Годовалов А.П., Быкова Л.П., Никулина Е.А., Ожгибесов Г.П. Изучение микробного пейзажа толстого кишечника при кандидозном носительстве // Медицинский вестник МВД. – 2016. – Т. 80, № 1 (80). – С. 41-43.

2. Каплин В.Н. Нетрадиционная иммунология инфекций. – Пермь, 1996. – 227 с.

3. Лебединская Е.А., Лебединская О.В., Ахматова Н.К., Годовалов А.П. Молекулярно-клеточные механизмы действия бактериальных иммуномодуляторов, несущих лиганды к Тoll-подобным рецепторам // Успехи современного естествознания. – 2010. – № 12. – С. 51-52.

4. Оборин Д.А., Варецкая Т.А., Быкова Л.П., Трапезников Я.П., Годовалов А.П. Встречаемость грибов рода Сandida в разных биотопах у вич-инфицированных // Материалы Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы ВИЧ-инфекции». – Санкт-Петербург, 2016. – С. 128-129.

5. Shilov J.I., Orlova E.G. Role of adrenergic mechanisms in regulation of phagocytic cell functions in acute stress response // Immunology Letters. – 2003. – Vol. 86. – Р. 229-233.

Известно, что инфекционный эндокардит грибковой этиологии чаще встречается у наркоманов, больных со сниженным иммунитетом [1, 4], а также пациентов с искусственными клапанами сердца. Основные возбудители данной патологии – представители родов Candida и Aspergillus. В иммунопатогенезе существенную роль играет активация гуморального ответа, которая сопровождается появлением специфических антител. С ними связано образование циркулирующих иммунных комплексов, обнаруживаемых примерно у 90 % больных. Однако существует некоторый недостаток информации об иммунопатогенезе системного воспалительного ответа при инфекционном эндокардите. Это значительно препятствует разработке новых подходов, как к терапии, так и к профилактике осложнений в раннем послеоперационном периоде протезирования клапанов сердца у таких пациентов [3].

Цель исследования – изучить фагоцитарную активность клеток периферической крови пациентов с инфекционным эндокардитом в отношении Candida albicans.

Материалы и методы исследования

В исследовании использованы пробы периферической крови 11 пациентов с инфекционным эндокардитом и 10 практически здоровых добровольцев. 0,025 мл отмытых грибков рода Candida (100/106 на мл) было добавлено к 0,025 мл гепаринизированной (50 МЕ/мл) крови в микропробирках с антиадгезионной поверхностью. Образцы инкубировали в течение 20 минут при температуре 37 °С. Перечень нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов, которые поглотили разное количество грибков был проведен на мазках, окрашенных красителем Гимзы, в общей сложности было подсчитано 300-600 клеток каждого типа в каждом образце. Был подсчитан процент каждого типа клеток с поглощенными грибками (процент фагоцитоза), фагоцитарное число (среднее количество грибков, поглощаемое одной клеткой), абсолютное количество каждого типа клеток с поглощенными грибками на мм3 крови и абсолютное количество поглощенных грибков в мм3 крови. Из полученных проб периферической крови были приготовлены микроскопические препараты, которые после фиксации окрашивали по методу Романовскому-Гимза. В препаратах при масляной иммерсии оценивали число отдельных типов лейкоцитов. Для изучения фагоцитарной активности клеток использовали методику Каплина В.Н. [2] в модификации [5]. В качестве объекта фагоцитоза были выбраны живые клетки Candida albicans.

Для статистического анализа полученных данных использовали t-критерий Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение

В ходе проведенных исследований было установлено, что число лейкоцитов периферической крови у пациентов с инфекционным эндокардитом составляет 8580 ± 1431 в 1 мкл, а в контрольной группе – 7289 ± 739 в 1 мкл (p>0,05; рис. 1).

Содержание палочкоядерных нейтрофилов у пациентов с инфекционным эндокардитом составило 339 ± 60 в 1 мкл, а у добровольцев контрольной группы – 153 ± 37 в 1 мкл (p < 0,05). В то же время количество моноцитов и лимфоцитов в периферической крови у пациентов с инфекционным эндокардитом меньше, чем у лиц контрольной группы.

При инфекционном эндокардите фагоцитарная активность клеток периферической крови по отношению к C. albicans увеличивается. Количество нефагоцитирующих лейкоцитов у пациентов 71,9 ± 3,6 %, а у практически здоровых добровольцев – 92,4 ± 0,8 % (p < 0,05) (рис. 2).

Весомую роль в процессе фагоцитоза при инфекционном эндокардите играют нейтрофильные лейкоциты – 92,2 ± 3,2 %. В крови пациентов увеличено количество нейтрофилов, поглощающих от 1 до 3 клеток C. albicans, а количество нефагоцитирующих нейтрофилов снижено. Фагоцитарное число составило 1,9 ± 0,4, тогда как в контрольной группе – 1,1 ± 0,05 (p < 0,05). Особое внимание стоит уделить тому факту, что количество активно-фагоцитирующих нейтрофилов при инфекционном эндокардите 8,8 ± 2,2 % (в контрольной группе – 0,6 ± 0,5 %; p < 0,05). В сравнении с этим роль мононуклеарных клеток при фагоцитозе у пациентов с ИЭ незначительна. Они фагоцитировали не более 2 клеток (рис. 3).

Заключение

При инфекционном эндокардите активируется фагоцитоз клетками периферической крови грибов рода Candida. Значительный вклад в активность фагоцитоза вносят нейтрофилы, тогда как роль моноцитов в этом процессе минимальна.

Библиографическая ссылка