Сетевое издание

Международный студенческий научный вестник

ISSN 2409-529X

• Авторы
• Файлы
• Литература

Саввина Л.Э. 1 Матвеев А.С. 1 Гаврильев С.Н. 1

---

1 Медицинский институт Северо-Восточного федерального университета им. М.К. Аммосова

Статья в формате PDF

257 KB

1. Слепцова С.С., Семенова В.К., Никитина С.Г., Бугаева Т.Т., Дьячковская П.С., Тихонова Н.Н. Хронические вирусные гепатиты в Якутии // Якутский медицинский журнал. – 2013. – № 1. – С. 52-55.

2. Слепцова С.С., Тихонова Н.Н., Семенова В.К., Рахманова А.Г. Организация медицинской помощи пациентам с хроническими вирусными гепатитами в Республике Саха (Якутия) // Казанский медицинский журнал. – 2014. – Т. 95, № 5. – С. 726-730.

3. Чуланов В.П., Карандашова И.В., Пименов Н.Н., Молочный В.П., Томилка Г.С., Слепцова С.С., Семенова В.К. Клиническое значение генетического разнообразия вируса гепатита А // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2014. – Т.19, №4. – С. 12-17.

4. Rakhmanova A., Sleptsova S., Tichonova N. Оutcomes of liver transplantation in patients with cirrhosis and cirrhosis cancer due to hepatitis B, C and D // Journal of Hepatology. – 2014. – Vol. 60. – S67-S214. – P. 411.

5. Semenov S.I., Savvin R.G., Nikitina S.G., Sleptsova S. Parenteral viral hepatitis in the Republic of Sakha (Yakutia) // Life Science Journal. – 2014. – № 11 (8s). – P. 454-458.

В последние годы число больных с печеночной недостаточностью (ПечН) неуклонно увеличивается. Печеночная недостаточность возникает в результате токсического, вирусного или ишемического повреждения ранее здоровой печени, приводящего к массивному некрозу гепатоцитов, либо при прогрессировании хронического заболевания печени [2, 3, 4]. В результате уменьшается синтетическая активность печени, страдает функция детоксикации и нарушается регуляция метаболических процессов.

Нарушение баланса между физиологическими потребностями и функциональными возможностями поврежденной печени ведет к осложнениям ПечН: печеночной энцефалопатии и коме, печеночной недостаточности, асциту, коагулопатии. Поэтому рассматривать вопросы терапии ПечН необходимо с учетом патофизиологических механизмов, в основе которых лежит массивное повреждение гепатоцитов, приводящее к угнетению в первую очередь синтетической и детоксикационной функции печени [2, 4].

Имеющиеся к настоящему моменту сведения о патогенезе ПечН и результаты ее лечения диктуют необходимость пересмотра традиционной тактики терапии ПечН [1].

Цель работы – изучение эффективности лечения печеночной недостаточности дискретным плазмаферезом.

Материалы и методы исследования

Проведен анализ 39 больных (21 мужчин и 18 женщин в возрасте от 21 до 48 лет, средний возраст 41,4±3,3 лет) с тяжелой хронической печеночной недостаточности.

Все пациенты разделены на группы. Пациентам первой (контрольной) группы (n=26) проводили консервативную медикаментозную терапию ПечН. Пациентам второй группы (n=13) проводили консервативную терапию и плазмаферез. До начала лечения различий по тяжести состояния пациентов и исследуемым показателям между группами не было.

Консервативная терапия ПечН включала: диету с ограничением в пище белка; коррекции гемостаза, гипоальбуминемии и водно-электролитного состояния; инфузионно-дезинтоксикационную терапию; профилактику эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта; проведение медикаментозной терапии, направленной на снижение печеночной энцефалопатии.

В терапии ПечН был применен дискретный (прерывистый) плазмаферез на центрифуге «ОС-6М» с использованием пластиковых мешков «Гемакон 500/300» (консервант «Глюгицир», «СPDA»). Эксфузия производится в 2-3 забора по 400 мл крови, центрифугирование при 2500 об/мин в течение 10 минут с последующим удалением плазмы. Количество процедур ПА – от 3 до 5 в зависимости от тяжести состояния, интервал между ними – 24 часа. Замещение удаляемого объема плазмы проводилось одногруппной плазмой в объеме 605+94 мл. Средняя продолжительность процедуры–2,1+0,3 ч.

Для контроля параметров гомеостаза использовали комплекс клинических и инструментально-лабораторных методов: исследовали показатели синтетической функции печени, маркеры цитолиза и холестаза, показатели пигментного обмена. Пробы крови для лабораторного контроля исследуемых показателей брали при поступлении больного в стационар (до начала лечения), на 5–7-е и 8–10-е сутки проводимой консервативной терапии и с применением плазмафереза.

Оценку достоверности различий результатов исследования проводили по t-критерию Стьюдента. Изменения считались достоверными, если величина р˂0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

В клинической картине до начала лечения наблюдали признаки тяжелого течения печеночной недостаточности: адинамию, спутанность сознания, желтушность кожных покровов, диспепсические расстройства, тремор рук, снижение АД, увеличение ЧСС. В лабораторных показателях отмечалась гипопротеинемия, снижение ПТИ, гипербилирубинемия, гиперферментемия: АсАТ, АлАТ, ЩФ. Данные по группам представлены в таблице 1.

Результаты консервативной терапии не приводили к видимому улучшению в состоянии больных. Синтетическая функция печени не восстанавливалась. Уровень общего белка, альбумина, ПТИ оставался на низких цифрах, несмотря на инфузию свежезамороженной плазмы и раствора альбумина.

Таблица 1

Динамика показателей гомеостаза у пациентов с печеночной недостаточностью при консервативном лечении и плазмафереза

* р<0,05 в сравнении с нормальными значениями;

** р<0,05 в сравнении с исходными данными.

Нарушение белково-синтетической функции печени было обусловлено сохраняющимся повреждающим воздействием большого спектра токсических веществ, образующихся при ПечН. При прекращении медикаментозной терапии, а иногда и во время ее проведения, состояние пациентов прогрессивно ухудшалось: нарастали признаки печеночной энцефалопатии вплоть до комы.

У пациентов второй группы, где в комплекс лечения был включен плазмаферез, отмечалось улучшение общего состояния: снижались степень энцефалопатии, кожный зуд, уменьшались симптомы интоксикации. На 8–10-е сутки отмечалось достоверное снижение АсАТ, АлАТ, ЩФ, уровня общего билирубина. При плазмаферезе, несмотря на адекватное замещение потерь одногруппной плазмой, у пациентов зарегистрированы низкие цифры белка, альбумина и ПТИ. Таким образом, комплексное лечение ПечН с включением плазмафереза оказывает положительное влияние на течение болезни за счет механического удаления токсических продуктов из крови пациента.

Вывод

Отсутствие значимого и стабильного эффекта консервативной терапии тяжелых форм печеночной недостаточности диктует необходимость применения плазмафереза в комплексе терапевтических мероприятий. Включение в комплексную терапию печеночной недостаточности плазмафереза уменьшает выраженность цитолиза и холестаза, но не влияет на белково-синтетическую функцию печени.

Библиографическая ссылка