Впервые термин «болевой дисфункциональный синдром височно-нижнечелюстного сустава» ввел Шварц (1955), описавший главные его проявления — нарушение координации жевательных мышц, болезненный спазм жевательной мускулатуры, ограничение движений нижней челюсти. Впоследствии Ласкин (1969) предложил другой термин — «миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица», с выделением четырех основных признаков — боль в лице, болезненность при исследовании жевательных мышц, ограничение открывания рта, щелкание в височно-челюстном суставе.
Механизм развития миофасциального синдрома лица рассматривают как осложнение длительного напряжения жевательных мышц, без их последующей релаксации. При этом вначале в мышце возникает остаточное напряжение, затем в межклеточном матриксе формируются локальные триггерные уплотнения, когда межклеточная жидкость трансформируется в миогеллоидные уплотнения. Эти миогеллоидные узелки (триггерные точки) и служат источником патологической импульсации в высшие отделы центральной нервной системы, при напряжении или растяжении жевательной мышцы в процессе ее обычного функционирования. Наиболее часто миогеллоидные узелки, образуются в крыловидных мышцах, ввиду их анатомо-функциональных особенностей. В покое такие измененные (укороченные, спазмированные) мышцы имеют непроизвольную активность моторных единиц, направленный на защиту мышцы от чрезмерной нагрузки. Подобный рефлекторный мышечный спазм может развиться и в соседних мышечных группах, чаще всего – перикраниальных [1]. Формированию миофасциального синдрома лица способствуют и патологические двигательные привычки при эмоциональном стрессе – наклон головы в сторону, стискивание зубов, гримасы, выражающие неудовольствие. Многие исследователи главную роль в этиологии и патогенезе миофасциального болевого синдрома лица отводят психогенным факторам. Подчеркивают ведущее значение негативного эмоционального воздействия, потому, что у человека в таких ситуациях возникает стереотип мышечной реакции на дистресс – стискивание зубов и напряжение мышц плечевого пояса, что со временем приводит к формированию миогеллоидных уплотнений. Такое моторное сопровождение дистресса отражает вегетативные реакции эрготропного типа, когда в процессе эволюции у наших предков, выработался и закрепился основной ответ на угрожающую ситуацию – реакция «борьбы или бегства». Начальная готовность к активному мышечному действию в проявлялась в выразительных угрожающих жестах со стороны жевательной, мимической мускулатуры, плечевого пояса. При последующих моторных актах (борьба или бегство) восстанавливалось нормальное физиологическое соотношение биохимических веществ и миогеллоидные узелки в напряженных мышцах не образовывались. В современном обществе полнощенного мышечного реагирования на микросоциальные стрессовые реакции не происходит, а при их повторении и закреплении в виде моторного стереотипа, через определенное время формируются миогеллоидные уплотнения.
Основными признаками миофасциального болевого синдрома лица являются боль в жевательных мышцах, иногда распространяющаяся на все лицо, ограничение движений нижней челюсти (чаще всего — открывания рта), нередко сопровождающееся хрустом в одном или двух височно-нижнечелюстных суставах [2].
В клинической картине этого синдрома выделяют два периода — период дисфункции и период болезненного спазма жевательной мускулатуры. При этом начало того или иного периода зависит от различных факторов, действующих на жевательную мускулатуру, из которых основными являются психоэмоциональные нарушения, которые приводят к рефлекторному спазму жевательных мышц. В спазмированных мышцах возникают болезненные участки — «курковые» или «триггерные» мышечные зоны, из которых боль иррадиирует в соседние области лица и шеи.
Характерными диагностическими признаками миофасциального болевого синдрома лица в настоящее время считаются боль в жевательных мышцах, которая усиливается при движениях нижней челюсти, ограничение подвижности нижней челюсти (вместо нормального открывания рта до 46–56 мм рот открывается только в пределах 15–25 мм между резцами), щелкание и крепитация в суставе, S-образное отклонение нижней челюсти в сторону или вперед при открывании рта, боль при пальпации мышц, поднимающих нижнюю челюсть.
В жевательной мускулатуре таких больных обнаруживаются (при бимануальном исследовании) болезненные уплотнения, в толще которых имеются участки гиперчувствительности — мышечные триггерные точки. Растяжение или сдавливание участка жевательной мышцы, с расположенным в ней триггерным пунктом, приводит к боли, распространяющейся на соседние зоны лица, головы, шеи, обозначаемые как «болевой паттерн мышцы». При этом болевой паттерн соответствует не невральной иннервации, а лишь определенной части склеротома. Выявлено, что такие скелетно-мышечные прозопалгии у лиц среднего возраста с асимметричной адентией могут быть связаны с вредными поведенческими привычками, — сжимание челюстей в стрессовых ситуациях, подпирание подбородка рукой, выдвижение нижней челюсти в сторону или вперед. Рентгенологические изменения при этом могут отсутствовать. [6]
Часто такие нарушения обусловлены в значительной степени психологическими причинами, депрессией, ипохондрией, неврозами, ввиду чего такие болевые синдромы правильнее было бы обозначить как психопатологические
Лечебные мероприятия будут включать в первую очередь ограничение движений в суставе, блокаду двигательных ветвей тройничного нерва с помощью местной анестезии – в области триггерных точек, проводниковая – по Берше-Дубову или Егорову. Также пациенту назначают Диклофенак-ретард и индометацин по 0,5 три раза в день, вольтарен, реопирин и анальгин.
Если из анамнеза установлено, что причиной заболевания являются аномалии зубных рядов, такие как двухсторонняя стертость жевательных зубов, их кариозные поражения, или потеря, назначается в первую очередь ортопедическое лечение – восстановление высоты премоляров и моляров коронками или другими протезами. [3]
Одним из современных методов диагностики и лечения миофасциального болевого синдрома лица является применение системы Freecoder Blue Fox. Данная система использует в качестве ориентиров множество графических датчиков, закрепленных на мандибулярной дуге и расположенных рядом с ВНЧС, и в режиме реального времени регистрирует траекторию движения нижнечелюстного сустава. Затем с помощью соответствующего программного обеспечения проводится измерение и анализ сдвигов в 3D формате и получение регистраторов центрального соотношения челюстей с координатами движений для артикулятора. После загипсовки моделей в артикулятор вместе с регистрантом, проводится изготовление репозирующих шин с учетом индивидуальных настроек. Затем с помощью полученных шин идет стабилизация прикуса в таком положении, при котором суставная головка занимает оптимальное положение в суставной ямке. По мере исчезновения клинических симптомов и мышечной дисфункции, проводилось ортопедическое лечение с восстановлением окклюзионных плоскостей. [5]
Также довольно перспективным направлением в лечении данной патологии является использование антидепрессантов, препаратов в заданными клиническими свойствами, повышающими их переносимость и определяющими блокирование того или иного типа рецепторов. Новое поколение таких антидепрессантов стало обладать большей быстротой и избирательностью действия и более высокой безопасностью применения, т.к. сердечно – сосудистые побочные явления отсутствуют. Применение таких препаратов позволяет точно прогнозировать их определенные клинические эффекты и использовать их целенаправленно и рационально. [4]
Однако в последнее время все большее внимание уделяется нестероидным противовоспалительным препаратам. В этом каскаде, который запускает мышечный спазм, миогелоидными уплотнениями, решающее значение имеет асептическое воспаление и один из его компонентов — циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2). Для нормального существования организма необходим изофермент циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1), регулирующий продукцию тех простогландинов, которые участвуют в физиологическом функционировании клеток, в том числе желудочно-кишечного тракта. При патологических состояниях, приводящих к деструкции клеток, гибели клеточных мембран, возникает каскад метаболизма арахидоновой кислоты, сопровождающийся образованием медиаторов отека и воспаления. Оказывая раздражающее влияние на ноцицепторы в очаге повреждения, простагландины повышают их чувствительность к брадикинину, гистамину, оксиду азота, которые образуются в тканях при воспалении. Поэтому при терапии цервико-краниалгического синдрома кроме блокад локальными анестетиками, применения миорелаксантов (Сирдалуд), антидепрессантов (Амитриптилин), физиотерапевтических мероприятий, важнейшую роль играют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность тормозить ключевой фермент синтеза простагландинов (запускающий поток болевых сигналов с рецепторных территорий). Согласно современным представлениям, мишенью большинства НПВП является главным образом ЦОГ-2, с угнетением активности которой связано их противоболевое действие.