Сетевое издание

Международный студенческий научный вестник

ISSN 2409-529X

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова

Выжигин Д.А. 1

---

1 МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Актуальность. Иммунные клетки, входящие в состав атеросклеротических бляшек, играют ведущую роль в развитии хронического воспаления и прогрессии бляшек. Эти процессы, как было показано в исследованиях на животных и на людях, связаны с образованием зон гипоксии внутри атеросклеротических бляшек. Однако имеющиеся данные о влиянии гипоксии на воспалительные процессы при атеросклерозе, полученные на клеточных культурах и экспериментальных животных, противоречивы. Одна из причин этого состоит в том, что вышеуказанные модели не отражают все сложные процессы, происходящие внутри атеросклеротических бляшек человека. В нашей лаборатории была разработана методика культивирования человеческих атеросклеротических бляшек ex vivo, позволяющая в течение длительного времени сохранить их структуру и клеточный состав. Выводы. Наши результаты показали, что гипоксия вызывает сдвиг в иммунном статусе атеросклеротических бляшек человека в сторону более высокой продукции провоспалительных цитокинов. Для того чтобы определить точный механизм влияния гипоксии на атеросклероз, требуются дальнейшие исследования, в т.ч. на созданной модели атеросклеротической бляшки человека ex vivo. Выводы. Наши результаты показали, что гипоксия вызывает сдвиг в иммунном статусе атеросклеротических бляшек человека в сторону более высокой продукции провоспалительных цитокинов. Для того чтобы определить точный механизм влияния гипоксии на атеросклероз, требуются дальнейшие исследования, в т.ч. на созданной модели атеросклеротической бляшки человека ex vivo.

Статья в формате PDF

76 KB

иммунные клетки

атеросклеротические бляшки

воспаление

гипоксия

Актуальность. Иммунные клетки, входящие в состав атеросклеротических бляшек, играют ведущую роль в развитии хронического воспаления и прогрессии бляшек. Эти процессы, как было показано в исследованиях на животных и на людях, связаны с образованием зон гипоксии внутри атеросклеротических бляшек. Однако имеющиеся данные о влиянии гипоксии на воспалительные процессы при атеросклерозе, полученные на клеточных культурах и экспериментальных животных, противоречивы. Одна из причин этого состоит в том, что вышеуказанные модели не отражают все сложные процессы, происходящие внутри атеросклеротических бляшек человека. В нашей лаборатории была разработана методика культивирования человеческих атеросклеротических бляшек ex vivo, позволяющая в течение длительного времени сохранить их структуру и клеточный состав.

Цель. Изучить влияние гипоксии на иммунные клетки в человеческих атеросклеротических бляшках ex vivo.

Методы. Мы получили 20 атеросклеротических бляшки у пациентов в результате каротидной эндартерэктомии. Полученные бляшки мы разрезали на кольцевидные блоки и культивировали в течение 24 ч на границе раздела фаз жидкость/воздух на коллагеновых губках: половину ткани в условиях гипоксии (2% O 2 ) и половину - в условиях нормоксии (12% O 2 ). После культивирования ткани в условиях гипоксии или нормоксии мы измерили продукцию цитокинов в культуральной среде атеросклеротических бляшек с использованием технологии xMAP.

Результаты. Мы обнаружили, что при культивировании атеросклеротических бляшек в условиях гипоксии, по сравнению с нормоксией, снизилась продукция IL-10 (104.2[53.8;170.9] против 235.2[158.5;335.3] пг/100 мг ткани, p=0.0001) и увеличилась продукция VEGF (116.1[79.8;253.5] против 89.9[71.1;148.8] пг/100 мг ткани, p=0.033). Также была выявлена тенденция к увеличению продукции IL-1β при гипоксии (5,4 [3,0; 12,7] против 3,8 [2,7; 8,6] пг / 100 мг ткани, р = 0,093), концентрация других измерявшихся цитокинов была меньше нижнего лимита детекции.

Выводы. Наши результаты показали, что гипоксия вызывает сдвиг в иммунном статусе атеросклеротических бляшек человека в сторону более высокой продукции провоспалительных цитокинов. Для того чтобы определить точный механизм влияния гипоксии на атеросклероз, требуются дальнейшие исследования, в т.ч. на созданной модели атеросклеротической бляшки человека ex vivo.

Библиографическая ссылка