Электронный научный журнал
Международный студенческий научный вестник
ISSN 2409-529X

РОЛЬ ЛИПИДОВ, ПРОЦЕССОВ ИХ ПЕРОКСИДАЦИИ И АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА У ДЕТЕЙ (НАУЧНЫЙ ОБЗОР)

Киракосян Е.Р. 1
1 Читинская государственная медицинская академия Минздрава России
В научном обзоре представлены данные современной литературы о роли процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при развитии хронического гастродуоденита у детей. Свободнорадикальное окисление – это цепной самоиндуцирующийся процесс переноса кислорода на субстрат, с образованием перекисей, альдегидов, кетонов. Показано значение активации процессов липопероксидации при ослаблении антиоксидантной защиты. Некомпенсированное усиление липопероксидации может нарушить структуру и функцию клеточных мембран и привести к развитию патологического процесса. Данные процессы приводят к повреждению клеточных мембран и накоплению в крови недоокисленных продуктов. Это ведет к развитию синдрома эндогенной интоксикации. Соотношение интенсивности свободнорадикального окисления липидов и антиокислительной активности определяют так называемый перекисный статус клетки. Возможными путями коррекции являются применение экстракорпоральных методов детоксикации и использование в комплексном лечении стабилизаторов клеточных мембран.
перекисное окисление липидов
антиоксидантная защита
дети
хронический гастродуоденит
1. Артюхов В.Г., Наквасина М.В. Биологические мембраны: структурная организация, функции, модификация физико-химическими агентами. Воронеж, 2000. – 296 с.
2. Арутюнян А.В., Дубинина Е.Е., Зыбина Н.Н. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма. СПб.: Фолиант, 2000. – 104 с.;
3. Афанасьев И.Б. Свободнорадикальные ингибиторы и промоторы в биологических процессах / И.Б. Афанасьев // Кислородные радикалы в химии, биологии и медицине.– Рига, 1988. – С. 9-25.
4. Белоусов Ю.В. Гастроэнтерология детского возраста. – Харьков: Консум, 2000. – 528 с.
5. Вострикова Е.А. Изменения перекисного окисления липидов при бронхиальной обструкции // Пульмонология. - 2006. - № 1. - С. 64-67.
6. Зборовская И.А. Антиоксидантная система организма, её значение в метаболизме. Клинические аспекты / И.А. Зборовская, М.В. Банникова // Вестн. РАМН.– 1995.- № 6.– С. 53-60.
7. Зенков Н.К. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах / Н.К. Зенков, Е.Б. Меньщикова // Успехи соврем. Биологии.- 1993.-т. 113, вып. 3.- С. 286-296.
8. Зенков Н.К. Окислительный стресс: Биохимический и патофизиологический аспекты / Н.К. Зенков, В.З. Ланкин, Е.Б. Меньщикова. МАИК «Наука/Интерпериодика».- 2001.- 343 с.
9. Ефремова А.В., Стручкова Ф.Е., Николаев В.М. Перекисное окисление липидов у больных хроническими гастритами в зависимости от степени инфицированности Helicobacter pylori // Якутский медицинский журнал.- 2010. - №2. – С. 39-42.
10. Ланкин В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. – 2000. – № 7. – С. 48-57.
11. Щербак В.А. Значение селена в патогенезе и лечении детей с хроническим гастродуоденитом // Вопросы детской диетологии. – 2008.- Т.6, №1.- С. 5-8.
12. Щербак В.А. Организация лечебно-профилактической помощи детям с заболеваниями органов пищеварения в Забайкальском крае// Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2014. - Т. 59,№ 3. - С. 99-103.
13. Щербак В.А. Перекисное окисление липидов желудочного сока при хроническом гастродуодените у детей // Клиническая лабораторная диагностика. – 2006. - №4. – С. 14-17.
14. Щербак В.А. Процессы перекисного окисления липидов в слизистой оболочке желудка при хроническом гастродуодените у детей // Российский педиатрический журнал. – 2006. - №1. – С.18-20.
15. Щербак В.А. Современные проблемы детской гастроэнтерологии //Забайкальский медицинский вестник. – 2012. - №2. С.- 128-137.
16. Щербак В.А. Содержание метаболитов оксида азота в крови и желудочном соке детей с хроническим гастродуоденитом // Вопросы современной педиатрии. – 2007. - №6. – С. 54-57.
17. Щербак В.А. Терапия Helicobacter pylori-ассоциированного эрозивного гастродуоденита у детей с использованием цитаминов // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2004. - №1. – С.180.
18. Щербак В.А., Цапп А.В. Эндогенная интоксикация и экстракорпоральные методы ее коррекции у детей с хроническим гастродуоденитом // Вопросы детской диетологии. – 2014. – Т. 12, №4. – С. 15-20.
19. Щербак В.А., Щербак Н.М. Лактазная недостаточность у детей // Педиатрическая фармакология. – 2011. - №3. – С. 90-93.
20. Щербак В.А., Щербак Н.М., Дремина Г.А. Роль селена в патогенезе и лечении хронического гастродуоденита у детей, проживающих в Читинской области// Педиатрия. Журн. имени Г.Н.Сперанского.- 2004. - №6. – С. 103-104.

В основе перекисного окисления липидов (ПОЛ) лежат цепные, разветвляющиеся свободнорадикальные реакции. Свободнорадикальное окисление (СРО) – это цепной самоиндуцирующийся процесс переноса кислорода на субстрат, с образованием перекисей, альдегидов, кетонов [2].

Инициаторами СРО являются активные формы О2. Сам по себе кислород опасности не представляет, но в силу уникальности электронной структуры, его восстановление идет в несколько этапов, с образованием активных и токсических интермедиатов, таких как Н2О2, О', ОН?, НО2, О'?2  [3].

В организме существует два основных пути обмена кислорода. Оксидазный путь связан с окислением энергетических субстратов и реализующийся конечным звеном дыхательной цепи – цитохромоксидазой. При этом кислород присоединяет к себе 4 электрона, в результате такого восстановления образуется вода. В нормальных условиях оксидазный путь не предполагает включение атомов кислорода в молекулу субстрата, сопряжен с ресинтезом АТФ и является главным источником энергии в живых системах.

Оксигеназный путь предполагает включение одного или двух атомов кислорода в молекулу субстрата с помощью оксигеназ. При этом возможно прямое восстановление кислорода одним или двумя электронами с образованием активных форм кислорода (АФК) или активных кислородных метаболитов: супероксидного аниона, пероксида водорода, гидроксильного радикала, синглетного кислорода и др. [1].

АФК являются активными окислителями и способны реагировать с эндогенными субстратами, образующими структуры организма – ДНК, белками, липидами. В результате таких превращений образуются органические гидропероксиды, а совокупность реакций, индуцируемых АФК, носит название оксидативной модификации молекул. Гидропероксиды липидов являются промежуточными продуктами ПОЛ и служат исходным субстратом для разветвления цепей свободнорадикального окисления липидов с образованием токсических конечных продуктов.

Некомпенсированное усиление липопероксидации может нарушить структуру и функцию клеточных мембран и привести к развитию патологического процесса [8]. Так, в экспериментальных условиях показано, что при умеренной активации свободнорадикальных реакций окисления фосфолипидов мембран происходит увеличение «жидкостности» бислоя и, как следствие, увеличение подвижности полипептидных цепей мембраносвязанных белков и повышение их активности. Именно этот эффект имеет адаптивное значение для организма при хроническом гастродуодените (ХГД) у детей поскольку позволяет быстро оптимизировать активность всех мембраносвязанных белков, а следовательно, функцию клеток и органа в целом, тем самым способствовать срочной адаптации организма к действию раздражителя. При прогрессировании свободнорадикального окисления в мембранах растет доля насыщенных фосфолипидов, что приводит к уменьшению жидкостности мембраны и подвижности, связанных с ней белковых структур. Возникает эффект «вмораживания» этих белков в более «жесткую» липидную матрицу и, как следствие, активность белков снижается или полностью блокируется [7]. ХГД является распространенным заболеваним среди детей и подростков, однако не все стороны развития этой патологии изучены достаточно широко [12, 15].

Смещение равновесия в системе «ПОЛ - антиоксиданты» в сторону накопления про- и оксидантов называют окислительным (перекисным) стрессом [5]. Однако, в настоящее время известно участие АФК в регуляции тонуса сосудов, клеточной пролиферации, проницаемости биологических мембран, индукции иммунных реакций и микробицидном действии фагоцитов, регуляции метаболических процессов в качестве мессенджеров [6]. В связи с этим, патологическое состояние возникает при чрезмерном накоплении АФК и интенсификации оксидативной модификации макромолекул. Такое состояние возможно при несоответствии в образовании АФК и гидропероксидов и их дезактивации антиоксидантной системой, представленной веществами неферментативной и ферментативной природы [1]. Соотношение интенсивности свободнорадикального окисления липидов и антиокислительной активности определяют так называемый перекисный статус клетки.

В организме существует два вида регуляции перекисного окисления липидов: ферментативный и неферментативный [10]. К ферментативной системе относятся: супероксиддисмутаза (СОД), глутатионзависимые ферменты, каталаза, пероксидаза. СОД катализирует реакцию дисмутации супероксидного анион-радикала (О2-), предохраняя клетку от наиболее токсического воздействия. Глутатионпероксидаза (ГПО) эффективно утилизирует токсичные липопероксиды, в основе лежит реакция восстановления. Глутатионредуктаза восстанавливает глутатион, необходимый для функционирования ГПО. Глутатионтрансферазы эффективно обезвреживают гидрофобные гидропероксиды с большим объемом молекулы (гидропероксиды линолевой и арахидоновой полиненасыщенных жирных кислот, фосфолипидов), а также гидропероксиды мононуклеотидов и ДНК, участвуя в их репарации. Каталаза ускоряет процесс двухэлектронного восстановления пероксида водорода до воды, используя Н2О2, как донор электрона. В окисленном состоянии каталаза работает как пероксидаза, обеспечивая окисление спиртов и альдегидов [2]. В желудочном соке при ХГД у детей зарегистрировано увеличение концентрации гидроперекисей при сниженной антирадикальной защите [13, 16]. Аналогичные изменения выявлены в слизистой оболочке желудка [14]. Повышение уровня продуктов деградации липидов приводит к характерному для данной патологии синдрому эндогенной интоксикации [18].

При ХГ установлена достоверная корреляция между исходно повышенной липопероксидацией и пониженными показателями иммунитета [4], что свидетельствует о значении активации ПОЛ в развитии иммунологической недостаточности, микроэлементных [11, 20] и ферментных нарушений [19]. Полученные результаты о повышении в крови гидроперекисей подтверждаются мнением других исследователей [9].

Немаловажное значение в изменении метаболизма клетки имеет тот факт, что действие большинства медикаментов осуществляется через изменение физико-химических свойств биомембран. Получены положительные результаты использования вентрамина при ХГД у детей.

Таким образом, при хронических заболеваниях верхнего отдела ЖКТ изменение равновесия в системе «ПОЛ-АОЗ» в сторону накопления интермедиатов свободнорадикальных реакций обусловлено множеством причин и имеет важное патогенетическое значение.

 


Библиографическая ссылка

Киракосян Е.Р. РОЛЬ ЛИПИДОВ, ПРОЦЕССОВ ИХ ПЕРОКСИДАЦИИ И АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА У ДЕТЕЙ (НАУЧНЫЙ ОБЗОР) // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 2. ;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=14349 (дата обращения: 19.09.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074