Введение.
Коронарные артерии обычно проходят субэпикардиально, но ввиду генетических особенностей часть артерии (или вся артерия) может располанаться в толще миокарда (интрамурально). В данном случае мышца, покрывающая артерию, называется «миокардиальным мостиком», а интрамуральный сегмент артерии называется «туннелированной артерией».
Таким образом миокардиальные (мышечные) мостики (далее по тексту ММ) можно охарактеризовать как врожденная аномалия коронарных артерий, которая характеризуется прохождением сегмента коронарной артерии под слоем миокарда или в его толще [1].
Цель исследования: изучить современные взгляды на особенности микоардиальных мышечных мостиков
Материал и методы исследования: по данной теме проанализированы научные литературные источники, в том числе из баз данных Scopus, Web of Science, PubMed.
Результаты и их обсуждение.
Эпидемиология
Частота встречаемости миокардиальных мостиков достоверно не известна, так как не все пациенты могут обращаться за медицинской помощью, и даже в случае обращения не всегда удается выполнить полный комплекс обследований для выявления данной особенности коронарных артерий.
По данным метаанализа выполненного [2] общая распространенность составила 19%. Большинство мостиков были расположены в передней нисходящей артерии (далее ПНА) и составляли 82% в целом, имели среднюю толщину 2,47 мм и среднюю длину 19,3 мм. Золотым стандартом для статистической оценки частоты встречаемости миокардиальных мостиков в популяции считается аутопсийные исследования, согласно которым распространенность приближается к 33-42% [2].
Патофизиология
В течение многих летММсчитались доброкачественной особенностью. Это обосновывалось тем, что почти все (∼85%) наполнение коронарных артерий происходит во время диастолы, в то время как ММ характеризуется сжатием коронарной артерии в систолу. Считалось, что 15% коронарного кровотока, подверженных риску быть скомпрометированными значительным ММ, не будут иметь клинического значения. Однако в реальности анатомические и физиологические факторы динамически влияют друг на друга не только на протяжении сердечного цикла, но и в течение жизни пациента.
Одними из наиболее важных факторов, влияющими на тяжесть протекания и прогноз является глубина залегания и длина туннелированного сегмента коронарной артерии. Глубина залегания туннелированного сегмента (1-2 мм поверхностно, >2 мм глубоко) связана со степенью систолической компрессии. Длина напрямую связана не только с объёмом потенциальной ишемии самой артерии, но и с количеством боковых ветвей вовлеченных в патологический процесс, что особенно важно, учитывая наибольшую частоту встречаемости данной аномалии в ПНА. [3]
Исследования с применением внутрисосудистого ультразвука (далее ВСУЗИ) показали, что компрессия сосудов в систолу сопровождается задержкой увеличения диаметра просвета во время диастолы. Это может быть связано с локальным спазмом короронарной артерии, обусловленным сокращением ММ, что препятствует быстрой диастолической гиперемии. [4]. Особенно критичным является проявление данного механизма при высокой ЧСС, которая уменьшает время диастолической перфузии и вегетативных реакциях по симпатическому типу, которые способствуют спазму коронарных артерий.
Другим последствием ММ является обкрадывание боковых ветвей коронарной артерии, что обусловлено снижением перфузионного давления в устье септальных ветвей из-за эффекта Вентури (падении давления, когда кровь протекает через суженную часть коронарной артерии)
Важно учитывать, что зачастую у более пожилых пациентов встречается атеросклероз коронарных артерий. Наличие атеросклеротической бляшки (особенно проксимальнее ММ) значительно усугубляет тяжесть проявления ишемии миокарда. Данное состояние приводит к снижению перфузионного давления в дистальных отделах ПНА, что усугубляет ишемию, вызванную ММ.
В дополнение гипертрофия левого желудочка уменьшает моментальный резерв кровотока за счет спазма микроциркуляции. [5]
Классификация
Чаще всего используется классификация, предложенная Шварцем в 2009 году, которая позволяет определить тактику ведения пациентов.
Пациенты типа А не нуждаются в медикаментозном лечении и не имеют объективных признаков ишемии миокарда, клинические проявления отсутствуют.
Пациенты типа B имеют объективные признаки ишемии по данным неинвазивных тестов. Могут иметь клинические проявления. Хорошо поддаются терапии β-адреноблокаторами и блокаторами кальциевых каналов.
Пациенты типа C в дополнение имеют подтвержденное изменение внутрикоронарной гемодинамики по данным инвазивных методов исследования. Зачастую плохо поддаются консервативной терапии и могут быть рассмотрены как кандидаты для выполнения оперативного вмешательства. [6]
Клиническая картина.
ММ чаще всего характеризуется доброкачественным бессимптомным течением, так как подавляющее большинство ММ являются «вариантом нормы».
Однако, на данный момент имеются клинические наблюдения, которые позволяют с уверенностью сказать, что ММ может являться причиной появления клиники стенокардии и спровоцировать острый инфаркт миокарда. [7]. В основе патологических процессов, усугубляющих течение лежат следующие состояния: интим-диссекция и /или тромбоз коронарной артерии, вазоспазм, разрыв атеросклеротической бляшки проксимальнее ММ.
В одном из исследований [8] было показано, что ММ чаще встречался у более молодых пациентов, среди которых чаще встречались курильщики, но классические факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний встречались реже. Исследователи связывают это с более частым вазоспазмом у людей, курящих сигареты.
Более редко клиническими проявлениями могут быть аритмии, синкопальные состояния, оглушение миокарда, внезапная смерть.
Диагностика.
В перечень возможных методов диагностики ММ входят: электрокардиография, стресс-эхокардиография, компьютерная томография с контрастированием коронарных артерий, магнитно-резонансная томография сердца. Однако, данные методики зачастую не дают достоверной информации о наличии, либо отсутствии ММ, особенно если у пациента нет клинических проявлений.
Золотым стандартом диагностики ММ является коронарография, которая позволяется увидеть достоверные ангиографические признаки систолической компрессии в коронарной артерии в виде так называемого «эффекта доения» (анг.: milking effect).
При возможности для более детальной диагностики ММ используют ВСУЗИ. Трехмерная визуализация в месте ММ позволяет более точно оценить диаметр просвета и морфологию стенки сосуда. Характерным признаком является симптом «полумесяца», представляющий собой эхопрозрачную область, присутствующую непосредственно рядом с просветом сосуда, которая сохраняется на протяжении всего сердечного цикла. ВСУЗИ позволяет проводить объективное измерение и количественную оценку фазовой компрессии туннелированного артериального сегмента. Тем не менее, ключевым ограничением ВСУЗИ при оценке ММ является отсутствие функциональной информации, касающейся коронарногоартериального потока. [9]
Лечение.
Лечение симптоматических ММ всегда начинают с фармакологической терапии и модификации факторов риска. Каждый раз требуется индивидуальный подход, так как зачастую ММ сочетается с другими сопутствующими заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, гепертрофическая кардиомиопатия, клапанные пороки сердца, хроническая болезнь почек).
Препаратами первого выбора являются β-адреноблокаторы, из-за их отрицательных инотропных и хронотропных эффектов. Снижая частоту сердечных сокращений, они увеличивают время диастолического наполнения, что позволяет декомпрессировать туннелированный сегмент коронарной артерии. Также данная группа препаратов хорошо себя зарекомендовала у большинства пациентов с острым коронарным синдромом.
Блокаторы кальциевых каналов также часто используются при лечении симптоматического ММ и предпочтительны у пациентов с противопоказаниями к бета-блокаторам, такими какбронхоспазм. Кроме того, блокаторы кальциевых каналов могут оказывать сосудорасширяющее действие, что может быть полезным для пациентов с сопутствующимвазоспазмом.
Назначение нитратов не рекомендуется, так как они вызывают вазодилятацию участка артерии проксимальнее ММ, усиливая ретроградный кровоток и таким образом снижать порог ишемии миокарда. [10]
В случае наличия атеросклероза дополнительно следует рассмотреть назначение статинов и антиагрегантов, с целью стабилизации покрышки атеросклеротической бляшки и снижения вероятности возможых тромбогенных осложнений.
В случае неэффективности фармакологической терапии в настоящее время есть достаточный положительный опыт оперативного лечения: аортро-коронарное шунтирование (АКШ), супраартериальная миотомия или чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) с установкой стена в просвет туннелированного сегмента коронарной артерии. Каждое оперативное вмешательство имеет определенные риски, плюсы и минусы, которые необходимо рассматривать индивидуально. [11]
Выводы.
Согласно современным представлениям и исследованиям миокардиальный мышечный мостик является в подавляющем большинстве случаев доброкачественной аномалией и может не иметь клинических проявлений. Однако при определенных состояниях или особенностях организма ММ может приводить к тяжелым клиническим проявлениям таким как: стенокардия, ишемическая болезнь сердца, нарушения ритма сердца, фибрилляция желудочков и внезапная смерть. В настоящее время технологии и настороженность врачей позволяют выявлять данную особенность благодаря коронарографии и ВСУЗИ, которые являются «золотым стандартом диагности». В случаях наличия симптомов стенокардии при ММ можно своевременно назначать медикаментозное лечение (которое является эффективным в большинстве случаев), а в лучае его неэффективности возможно рассмотреть альтернативные методы операционного лечения.
Таким образом в настоящее время имеется достаточный опыт диагностики и применения эффективного лечения данной врожденной аномалии.