Введение.
Железодефицитная анемия (ЖДА) является самой распространенной среди других видов анемий; часто встречается в раннем возрасте от 6 месяцев до 3 лет [1]. В этом возрасте на первый план выступают причины алиментарного характера. Ранний необоснованный перевод ребенка на смешанное или искусственное вскармливание, вскармливание коровьим или козьим молоком с поздним введением прикорма, недостаточное содержание в рационе мясных продуктов способствуют развитию дефицита железа и снижению уровня гемоглобина. Также причиной ЖДА может быть наличие дефицита железа у матери, если ребенок находится на грудном вскармливании.
Развитию ЖДА в раннем возрасте нередко способствуют антенатальные и интранатальные факторы. Среди антенатальных причин можно выделить недоношенность, многоплодие, нарушение маточно-плацентарного кровообращения и плацентарную недостаточность; к интранатальным факторам относятся преждевременная или поздняя перевязка пуповины, кровотечения из-за травматичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты [2]. В развитии ЖДА у детей в возрасте до 3 лет определенную роль может играть интенсивный рост ребенка в раннем возрасте, повышенные потери железа вследствие кровотечений различного генеза, нарушения кишечного всасывания при синдроме мальабсорбции, заболеваниях кишечника, глистных инвазиях.
Хроническое течение ЖДА у детей раннего возраста в дальнейшем может способствовать задержке нервно-психического развития вследствие гипоксии тканей головного мозга на фоне нарушения гемоглобинообразования, а также снижения продукции миелина и нарушения процессов допаминового обмена в полосатом теле головного мозга [2]. На фоне кислородного голодания из-за дефицита железа у детей раннего возраста нарушается и состояние иммунной системы. Дефицит железа приводит к снижению синтеза молекул неспецифической иммунной защиты, нарушению фагоцитоза, увеличению активности перекисного окисления липидов и повреждению тканей [3].
Цель исследования: определить возможную причину ЖДА у ребенка раннего возраста.
Материал и методы исследования: Обследован ребенок, мальчик, возраст 1 год 11 месяцев, находящийся на лечении в педиатрическом отделении ГБУЗ ПК Детская клиническая больница им. Пичугина П.И. г. Пермь. Методы – клинические, лабораторные.
Результаты и их обсуждение:
Пациент Л, мальчик, возраст 1 год 11 месяцев, поступил для обследования и лечения в педиатрическое отделение дневного стационара ГБУЗ ПК ДКБ им. Пичугина П.И. города Пермь с основным диагнозом: Железодефицитная анемия неуточненная средней степени тяжести.
Из анамнеза заболевания известно, что изменения в клиническом анализе крови были выявлены на первом году жизни. С этого же возраста наблюдались бледность кожных покровов, снижение аппетита.
Из анамнеза жизни известно, что мальчик рожден от второй беременности, протекавшей на фоне анемии у матери, акушерско-гинекологический анамнез не отягощен. Роды вторые, естественное родоразрешение, ребенок доношенный, масса при рождении 2950 г, длина тела 54 см. Приложен к груди сразу после рождения. Ребенок находился на естественном вскармливании, прикорм введен в 6 месяцев.
Биологическое и нервно-психическое развитие по возрасту. Вакцинация согласно национальному календарю профилактических прививок. Аллергоанамнез не отягощен. Среди перенесенных заболеваний следует отметить частые ежегодные (4-5 раз год) острые респираторные вирусные инфекции, ветряную оспу.
Согласно данным объективного исследования состояние по заболеванию на момент поступления средней степени тяжести (анемия по уровню гемоглобина II степени). В настоящее время масса ребенка 15 кг, длина тела 96 см: масса тела высокая, длина тела выше среднего.
Кожа и слизистые оболочки бледные, чистые. Отмечается бледность кожных покровов. Тургор кожи сохранен. Подкожно-жировой слой развит достаточно. Лимфатические узлы не пальпируются, безболезненны. Дыхание через нос свободное, выделений из носа нет. Частота дыхания 28 в минуту. При аускультации легких дыхание пуэрильное, дополнительных дыхательных шумов не выслушиваются. Область сердца не изменена. Границы относительной сердечной тупости не расширены. При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные, с частотой сердечных сокращений 112 в минуту, дополнительные тоны и шумы не выслушиваются. Артериальное давление 90/60 мм. рт. ст. При пальпации живот мягкий, безболезненный, напряжения брюшной стенки нет, симптомы раздражения брюшины отрицательные. Печень при пальпации не выходит за край реберной дуги. Ординаты Курлова 6, 6, 5 см. Селезенка не пальпируется. Стул 1-2 раза в сутки, стул оформленный, без патологических примесей. Почки не пальпируются, диурез в норме.
В стационаре ребенку проведены лабораторно-инструментальные исследования. При поступлении в общем анализе крови были выявлены снижение уровня гемоглобина - 89 г/л, снижение цветового показателя - 20,8 пг, снижение уровня ретикулоцитов - 0,4%, эозинофилия (эозинофилы 8% при норме 0-5). Гипохромная, гипорегенераторная анемия характерна для анемий, сопровождающихся дефицитом железа.
В биохимическом анализе крови - уровень ферритина по нижней границе нормы (6 мкг/л при норме 6-60), повышение трансферрина (3,8 г/л при норме 2,1-3,3), снижение сывороточного железа (3,5 мкмоль/л при норме 9,0-21,5), увеличение ненасыщенной железосвязывающей способности сыворотки (76,9 мкмоль/л при норме 27,8-63,6). Изменение этих показателей свидетельствует о течении ЖДА.
При копрологическом исследовании патологических изменений не было выявлено. Скрытая кровь в кале не обнаружена. Яйца глистов и простейших не обнаружены.
По данным ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости - печеночный желчный проток не расширен; в желчном пузыре определяется фиксированный перегиб в средней трети; поджелудочная железа - диффузные гиперэхогенные участки. По данным УЗИ сердца выявлена дополнительная трабекула в полости левого желудочка.
Таким образом, на основании объективного обследования, клинического и биохимического анализа крови был установлен диагноз - Железодефицитная анемия, средней степени тяжести. В стационаре начато лечение мальтофером.
Выводы
Поскольку ЖДА в большинстве случаев развивается вторично, лечение будет эффективным только после устранения причины основного заболевания. Если у взрослых пациентов на первый план среди этиологических факторов выступает хроническая кровопотеря, то у детей раннего возраста – алиментарный генез. Пациент Л. находился на грудном вскармливании, однако, у матери ребенка наблюдалась анемия. Известно, что прикорм был введен в возрасте 6 месяцев. Хотя введение прикорма детям на грудном вскармливании рекомендуется вводить в диапазоне от 4 до 6 месяцев, предпочтительным является возраст 5 месяцев, поскольку исключительно грудное вскармливание до 6 месяцев может не обеспечивать потребности ребенка в микроэлементах, в частности железе. У данного пациента с учетом анемии у матери, вероятно, прикорм было необходимо ввести ранее 6-месячного возраста (оптимально в 5 месяцев). Мы считаем, что причиной ЖДА у ребенка в описанном клиническом случае стал именно алиментарный дефицит железа. В случае нормализации уровня гемоглобина и эритроцитов, уровня сывороточного железа и ферритина в динамике на фоне нормализации питания и лечения препаратами железа можно будет подтвердить это предположение. Отсутствие в копрограмме патологических изменений позволяет исключить нарушение всасывания железа. А отрицательный анализ кала на скрытую кровь исключает возможность кровотечений из желудочно-кишечного тракта. Однако, в случае отсутствия эффекта от лечения на фоне нормализации питания рекомендуется более детальное обследование органов желудочно-кишечного тракта для исключения хронической кровопотери.