Введение. Гипероксия является патологическим состоянием, которое развивается по причине повышения парциального давления кислорода в артериальной крови. Кислородное отравление возникает из-за дыхания кислородсодержащим газовым снаряжением при повышенном барометрическом давлении. При использование газовой смеси, имеющей увеличенное парциальное давление кислорода, в качестве субстрата для дыхания возникает повышение его напряжения в артериальной крови. Это происходит из-за полного насыщения гемоглобина кислородом и повышения активности данного вещества в сосудистой системе. Возрастание напряжения кислорода в клетках, тканях организма при сопутствующем уменьшении концентрации восстановленного гемоглобина в конце концов приводит к повышению концентрации водородных ионов и к развитию газового ацидоза.
Цель исследования: изучить особенности патогенеза гипероксии у водолазов и оценить знания студентов 3 курса по данному вопросу.
Методы исследования: анализ литературных источников по данному вопросу, анкетирование студентов 3 курса.
Механизм патологического влияния высокого уровня кислорода связан с увеличением концентрации восстановленного гемоглобина и снижением уровня карбгемоглобина. При гипероксии нарушается адекватная транспортировка углекислого газа по кровеносной системе, что вызывает гиперкапнию (вследствие снижения уровня гемоглобина, связанного с углекислым газом). Повышение кислорода приводит к нарушению функций ферментных систем, в результате чего снижается активность ферментов, происходит дестабилизация метаболических процессов и накопление свободных радикалов, которые повреждают клеточные мембраны [5]. Блокада π-электронов в дыхательной цепи митохондрий молекулярным кислородом способствует уменьшению энергетического потенциала организма.
Патологически изменения в ответ отравляющее действие гипероксии проявляются в 3 формах: судорожной, легочной и сосудистой [3]. Во всех формах выделяют три последовательно заменяющих друг друга стадии. Первая – дотоксическая основной характеристикой которой является развитие компенсаторных реакций, направленных на ограничение чрезмерного поступления кислорода через легкие в кровь, а далее через сосудистую системы в ткани. Затем наступает предтоксичсекая стадия, которая проявляется развитием частичной декомпенсации, происходит неполный срыв компенсаторных реакций. Последняя стадия (токсическая) проявляется срывом компенсаторных реакций и возникновением морфофункциональных нарушений клеток и тканей организма, в результате чего может наступить его гибель.
Судорожная форма гипероксии возникает в условиях использования водолазами кислородного снаряжения с чистым кислородом либо же в тех случаях, когда вода попадает в негерметичный регенеративный патрон, что способствует усиленному выделению кислорода. Усиление этой формы может произойти при выполнение физической нагрузки. Присутствие азота в дыхательных смесях способствует возникновению кратковременных судорог, которые носят тонический характер.
В следствие повышения парциального давления кислорода развивается патологическое возбуждения, возникающее в результате действия на мозг растворенного кислорода. Происходит ослабление связей между корковыми и подкорковыми структурами головного мозга. Функциональная разобщенность различных отделов мозга приводит к формированию очагов с гиперсинхронной судорожной активностью [4]. Впоследствии эти факторы способствуют генерализация судорожной активности и нарушению центральной регуляции подчиненных соматических и вегетативных функций, что проявляется в форме генерализованной депрессии.
Судорожная форма гипероксии включает в себя три сменяющих друг друга стадии. В начальной (предсудорожная) стадии происходит снижением чувствительности. Клинически данная стадия проявляется тем, что на кончиках пальцев рук, ног, губ, ушей и других областей организмов происходит онемения и покалывания. Возможно, возникновение звуков и шума в ушах, фасцикуляций, то есть беспорядочных сокращений и подергиваний отдельных пучков мышечных волокон. Наблюдается дезориентация водолазов при перемещении в пространстве связанное с уменьшением и сужением полей зрения, повышается частота сердечных сокращений, дыхательный движений, тахикардия. Вторая стадия проявляется обморочными состояниями, потерей сознания и наступлением судорожной активности по типу классической эпилепсии. Заключительная стадия именуется как стадия терминального состояния. Этот период проявляется уменьшением судорожной активности и возникновение различных расстройств дыхательной системы. Вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов выявляются признаки замедления дыхания, удлинения вдоха, после чего возможна остановка дыхания.
Повышенное содержание чистого кислорода приводит к возбуждению нервных клеток. Существует три пути возбуждения нейронов. Во-первых, происходит изменение и нарушение функционирование нейрональной мембраны. Так как при гипероксии усиливается окислительные реакции, увеличивается перекидное окисление липидов особенно ненасыщенных жирных кислот что в конечном счете приводит к образованию липидных перекисей, супероксидых анионов и свободных радикалов, которые повреждают клетки и ткани, нарушают метаболические процессы. Во-вторых, замедление энергетического обеспечения ионного насоса и его функционирование, обусловленное нарушением синтеза энергии в виде АТФ. Расстройство функционирования транспортных систем мембран клеток головного мозга может привести к внеклеточному накоплению ионов калия и солей глутаминовой кислоты. Данные эффекты обуславливают большую деполяризацию нейронов и ускоряют развитие судорог. В-третьих, деполяризация нейронов связана с повышением продукции медиаторов.
К развитию дыхательной формы гипероксии может привести длительное пребывании водолаза под водой. Необходимо учитывать, что токсическое действие кислорода при данной форме гипероксии повышается при увеличении парциального давления азота, а также в присутствии в дыхательной смеси углекислого газа. Холод и тепло в том числе могут поспособствовать развитию дыхательной формы кислородного отравления. Под действием гипероксии формируется две формы токсического повреждения легких: острая, развивающуюся при дыхании кислородом с парциальным давлением свыше 0,8 кгс/см2 и хроническая, возникающую при парциальном давлении кислорода 0,4-0,8 кгс/см2.
Токсическое повреждение легких под действием кислорода происходит в результате угнетения дыхательных ферментативных систем, повышение проницаемости сосудистой стенки. Выделяют две фазы легочной формы: обратимую экссудативную и частично обратимую пролиферативную. В обратимой фазе возникает отек альвеол, увеличение проницаемости легочных капилляров, плазморагии и геморрагии, идет выпотевание фибринозного экссудата. В частично обратимой фазе наблюдается глубокое пропитывание интерстициальной ткани легких фибринозным экссудатом, затем возникает фибропластическая пролиферация и избыточное новообразование эпителиальных альвеолярных клеток. Процесс может завершиться рубцеванием легочной ткани. Необходимо отметить, что систематические водолазные работы приводят к долговременным и устойчивым изменениям со стороны внешнего дыхания [6].
Сосудистая форма гипероксии развивается на фоне действия высокого парциальных давлений кислорода, однако в единичных случаях кислородное отравление может возникнуть и при относительно небольшом парциальном давлении кислорода в газовой смеси. Гипероксия приводит к быстрому сужению сосудов и уменьшение объема циркулирующей крови, происходит резкое замедление скорости кровотока, что является защитной реакцией [2]. Позже вследствие вышеперечисленных эффектов в тканях накапливается углекислота, что приводит к развитию противоположных эффектов. Возникает вазодилатация особенно сосудов головного мозга, почек, коронарных сосудов. Вазодилатация сочетается с молниеносным ослаблением сердечной деятельности, снижением АД, нарушением ритма сердца [1]. В результате чего развивается клиническая картина, которая напоминает коллапс, то есть острую сосудистую недостаточность, следствием чего может быть потеря сознания и летальный исход. Часто сердечная форма гипероксии сопровождается формированием внутренних и наружных кровоизлияний.
Для опроса студентам была предложена анкета, включающая следующие вопросы:
1. Знаете ли вы о причинах развития гипероксии у водолазов? (да, нет, затрудняюсь ответить);
2. Считаете ли вы что изучение патогенеза гипероксии у водолазов актуальный вопрос? (да, нет);
3. Каков механизм патологического действия кислорода на организм? (увеличивается количество восстановленного гемоглобина, нарушается функция ферментных систем, оказывается противооксидантное действие, улучшается оксигенация тканей, блокируются π-электронов в дыхательной цепи митохондрий);
4. В каких формах проявляется токсическое действие кислорода? (легочная, сердечно-сосудистая, центральная, почечная, судорожная);
5. Гипероксия оказывает следующее действие на сосудистую систему: (увеличивает ОЦК, замедляет кровоток, увеличивает кровоток, уменьшает ОЦК, происходит сужение сосудов, происходит расширение сосудов);
6. В результате действия каких факторов происходит угнетение дыхания при гипероксии у водолазов? (вследствие угнетения дыхательных ферментов, повышения проницаемости сосудистой стенки, повышение активности ферментных систем, снижение проницаемости сосудистой стенки).
Анкетирование было проведено среди 20 студентов 3 курса лечебного факультета.
|
Ответ студентов |
Количество студентов, ответивших |
Количество студентов, ответивших |
Количество студентов, ответивших «Затрудняюсь ответить» |
|
Номер вопроса |
«Да» |
«Нет» |
|
|
1 |
14 |
3 |
3 |
|
2 |
18 |
2 |
|
Рис. 1 Распределение ответов (%) на вопрос о механизме патологического действия кислорода на организм
Рис. 2 Осведомленность студентов (%) о том в каких формах проявляется токсическое действие кислорода
Рис. 3 Оценка знаний о влиянии гипероксии на сосудистую систему
Рис. 4 Распределение ответов (%) о влиянии факторов на угнетение дыхания при гипероксии у водолазов
Результаты исследования. По данным опроса выяснилось, что студенты согласны с тем, что вопрос патогенеза гипероксии у водолазов является актуальным, а также большинство обучающихся знают о причинах развития гипероксии у водолазов. Однако, вопросы связанные непосредственно с особенностями патогенеза развития гипероксии у водолазов вызвали у студентов затруднения.
Заключение. Таким образом, изучив особенности развития гипероксии у водолазов и оценив уровень осведомленности студентов в этом вопросе, можно прийти к выводу что ряд учебного материала, в том числе по исследуемой тематике, можно дополнить более подробным разбором основных механизмов токсического действия кислорода при глубинных работах, знаниями о влиянии гипероксии на сосудистую систему и изучением факторов, влияющих на угнетение дыхания при гипероксии у водолазов. В ходе анкетирования студентов 3 курса удалось выявить, что студенты считают проблему развития гипероксии, связанную с профессиональной деятельностью водолазов актуальной, а также знают о причинах ее развития. Однако осведомленность обучающихся об особенностях патогенеза гипероксии низкая, но при прохождении опроса многие студенты заинтересовались изучением данной темой, что в свою очередь, тоже может выступить дополнительной мотивацией для более глубокого изучения материала.