Введение
Хронический гастрит представляет собой хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождаемое нарушением физиологических процессов регенерации и пролиферации, а также различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.
Актуальность данной темы заключается в том, что проблема хронического гастрита является одной из наиболее актуальных в современной гастроэнтерологии. Болезни органов пищеварения занимают второе место в структуре детской заболеваемости. Общая тенденция к их росту продолжает сохраняться. Хронические заболевания желудка у детей, длительное время не диагностированные и протекающие без проведения соответствующего лечения, обусловливают снижение качества жизни, повышение заболеваемости и инвалидизации взрослого населения.
Цель исследования
Цель исследования — изучить проблему хронического гастрита у детей. Определить этиологию и патогенез хронического гастрита у детей. Рассмотреть клиническую картину и осложнения хронического гастрита у детей. Изучить методы диагностики и лечения хронического гастрита у детей.
Объект и методы исследования
Объектом данного исследования являются пациенты детского возраста. Предмет исследования — хронический гастрит у детей.
Методы исследования: научно-теоретический и аналитический.
Результаты исследования
Этиология и патогенез хронического гастрита у детей. Гастритические изменения представляют собой реакции слизистой оболочки желудка в ответ на различные эндогенные и экзогенные патогенные факторы. К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина хронического гастрита, относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия.
Причины, способствующие развитию хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, могут быть условно разделены на экзогенные и эндогенные.
К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные кишечные инфекции; длительные нарушения режима (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними) и качества питания; употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку; еда всухомятку; плохое разжевывание пищи. Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления железистого аппарата слизистой оболочки — витаминов, микроэлементов, белка. Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов пищеварения: желчного пузыря и печени, поджелудочной железы, кишечника. Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки являются заболевания сердечно-сосудистой системы; почек; болезни крови, протекающие с анемией; заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и др.).
Инфекционный фактор не является единственной причиной возникновения заболевания. В развитии гастрита играет роль питание и образ жизни. Жирная, острая пища с большим количеством специй, переедание, употребление большого количества сладостей, еда всухомятку, газированные напитки крайне негативно воздействуют на желудок.
Низкая физическая активность (время, проведенное за компьютером, планшетом, мобильным телефоном) негативно сказывается на здоровье в целом. Нарушается перистальтика желудка и кишечника, ухудшается кровообращение. Это провоцирует гастрит, дуоденит, энтерит и другие проблемы со здоровьем.
Бактерия Helicobacter pylori, колонизирующая слизистую оболочку желудка, служит этиологическим фактором гастрита. Установление этиологического значения H. pylori сделало хронический гастрит четко очерченной и клинически значимой нозологической единицей.
Источником инфекции HP является человек. Восприимчивый коллектив — дети и взрослые. Колонизацию слизистой оболочки и выживание H. Pylori в особой среде желудка обеспечивает целый ряд факторов. Уреаза, фермент, гидролизующий мочевину с образованием аммония и углекислого газа, имеет значение для нейтрализации кислоты в окружении микроорганизма. Жгутики позволяют бактерии «целенаправленно» двигаться в слое слизи над эпителием. Другие ферменты бактерии способны вызывать деградацию муцина.
Факторами, предрасполагающими к развитию гастродуоденальных заболеваний у детей, особенно с первых лет жизни, может быть ранний переход на искусственное вскармливание, неполноценное по составу и нерегулярное питание, злоупотребление острой и горячей пищей, плохое пережевывание пищи.
В основе аутоиммунного гастрита лежат аутоиммунные механизмы, что подтверждается наличием антител против антигенов париетальных клеток и/или против внутреннего фактора, а также сочетанием гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями.
Другие особые формы гастрита встречаются реже, характеризуются специальными этиологическими факторами или могут сопровождать другие заболевания. Лимфоцитарный гастрит может быть связан с глютеновой энтеропатией, эозинофильный гастрит протекает в рамках эозинофильного гастроэнтерита, гранулематозный гастрит ассоциируют с болезнью Крона, саркоидозом, васкулитами.
Клиническая картина хронического гастрита. Симптоматика ХГД имеет широкий диапазон от бессимптомных латентных форм до ярких и манифестных и отличается большой индивидуальностью.
Выделяют основные клинические типы: язвенноподобный, дискинетический и атипичный. Язвенноподобный по клинической симптоматике похож на язвенную болезнь. Дети жалуются на ноющие боли разной интенсивности, возникающие натощак или спустя 1,5-2 ч после приема пищи, иногда ночные или поздние вечерние боли. Характерным является исчезновение или уменьшение болей после приема пищи. Одной из частых диспепсических жалоб является изжога, иногда беспокоит отрыжка воздухом или кислым. Изредка может быть рвота, обычно однократная, кислым содержимым, приносящая облегчение.
Аппетит, как правило, хороший. Могут отмечаться такие общие симптомы, как утомляемость, головные боли, эмоциональная лабильность, потливость. При пальпации живота типична болезненность в эпигастрии или пилородуоденальной зоне. При эндоскопическом исследовании для язвенноподобного типа ХГД характерно преимущественное поражение антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки (антродуоденит). Характер эндоскопических изменений может быть разный: поверхностный, гиперпластический, эрозивный, но практически всегда с выраженным отеком и гиперемией. При исследовании секреторной функции желудка различными методами определяют нормальный или повышенный ее характер. Этиологически этот тип ХГД практически всегда ассоциирован с НР.
Дискинетический тип обычно проявляется ранними ноющими болями эпигастрии и области пупка после еды, особенно обильной, жареной и жирной, боли проходят самостоятельно через 1-1,5 ч. Часто беспокоит чувство тяжести, переполнения в эпигастрии, быстрое насыщение, пониженный и избирательный аппетит. Иногда может быть отрыжка воздухом, тошнота, изредка рвота съеденной пищей, приносящая облегчение. При пальпации живота отмечают разлитую незначительную болезненность в эпигастрии и области пупка. Эндоскопически для этого типа ХГД характерно преимущественное поражение тела желудка либо распространенный на все отделы процесс. Активность воспаления обычно небольшая, но гистологически можно выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка, иногда с перестройкой эпителия по пилорическому или кишечному типу. Секреторная функция желудка сохранена (нормальная) или понижена. Этот тип ХГД может быть как аутоиммунным по генезу, так и ассоциированным с НР при условии длительного его течения.
Атипичные и бессимптомные. Атипичность может быть связана с нередким сочетанием хронической гасгродуоденальной патологии с заболеваниями других органов пищеварения и маскировкой основного заболевания за симптоматикой последних. Почти в 40 % ХГД протекает латентно, степень морфологических изменений и клинических признаков могут не совпадать. Это можно объяснить отсутствием нервных окончаний в слизистой оболочке и появлением симптомов, в основном, за счет моторных нарушений (повышения давления в желудке и перерастяжения его стенок, патологических рефлюксов, спазмов). Этим же объясняют сходство клинической симптоматики (желудочная диспепсия) при различных по природе и характеру заболеваниях гасгродуоденальной зоны.
Клиническая картина ХГ в фазе обострения характеризуется рядом симптомов как местного, так и общего характера. Среди местных проявлений ведущее значение имеет синдром диспепсии, характеризующийся болью или неприятными ощущениями в эпигастральной области, дискомфортом, ранним насыщением, с чувством переполнения желудка пищей, вздутием в верхней части живота, иногда тошнотой.
Боль в эпигастральной области возникает сразу после еды. Обычно она бывает тупой, усиливается после еды и в положении стоя. Острые, приступообразные боли не свойственны ХГ. Отмечается связь появления симптомов боли с характером пищи: больные отрицательно реагируют на острую, грубую, жареную и копченую пищу. Нередко отмечают положительный эффект от приема молока, каш, слизистых супов.
Диагностика и дифференциальная диагностика хронического гастрита у детей.
Диагностика хронического гастрита у детей включает: сбор анамнеза; клиническое обследование; эндоскопическое обследование с биопсией и рН-метрией; исследование на наличие НР; У3И брюшной полости; функциональные методы; рентгенологическое обследование. ФГДС имеет значительную самостоятельную диагностическую ценность. Эндоскопический метод исследования позволяет более точно выявить патологические изменения в различных топографических зонах гастродуоденальной слизистой оболочки. Во время ее проведения определяются достаточно специфические эндоскопические признаки, характерные для хеликобактерной инфекции при хроническом гастрите и гастродуодените — множественные разнокалиберные выбухания на стенках слизистой оболочки антрального отдела желудка, гиперемия слизистой оболочки, наличие мутной слизи в просвете желудка, отек и утолщение складок антрального отдела и тела желудка.
Биоптаты слизистой оболочки желудка забирают под контролем из антрального отдела и тела желудка для проведения исследований. Обычно фрагменты слизистой оболочки берутся из антрального отдела — по вершинам воображаемого равностороннего треугольника с привратником в центре, на расстоянии 2-4 см от него; из тела желудка по большой и малой кривизне и из свода желудка.
Рентгенологическими признаками хронического гастродуоденита являются изменения рельефа слизистой, преимущественно в антральном отделе желудка или в двенадцатиперстной кишке. Указанные изменения сопровождаются нарушением двигательной функции желудка, антиперистальтикой, наличием рефлюксов.
Гистологическое исследование слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки является обязательным методом диагностики ХГД, позволяющим достоверно оценить степень воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных процессов, уточнить степень активности процесса, наличие Н.pylori и степень обсемененности H.pylori.
Бактериологический метод является общепризнанным стандартом для подтвержденияH.pylori-инфицированности, а такжепозволяет провести типирование штаммов H.pylori. Среди неинвазивных методов в мире наиболее распространен серологический - определение в крови пациента методом ИФА специфических антител к НР, относящихся К классам Ig А и G. Однако этот метод не пригоден для динамического наблюдения за больным после лечения, так как антитела в крови сохраняются длительно и после эрадикации.
Оценку секреторной функции желудка можно осуществлять разными методами: фракционного желудочного зондирования, внутрижелудочной pH-метрии (системы Гастроскан), реогастрографии.
Гастроимпедансометрия позволяет измерить с помощью специального зонда сопротивление тканей в нескольких точках желудка и пищевода, сопротивление обратно пропорционально кислотообразующей функции; оценку производят компьютерной обработкой данных. Оценивают кислотообразующую функцию, нейтрализующую способность антрального отдела, закисление пищевода до и после введения стимулятора (гистамина).
При острых болях следует исключить диагноз «острый живот», когда необходима неотложная хирургическая помощь. Во всех других случаях необходимо дифференцировать с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, заболеваниями пищевода, печени, желчевыводящих путей, тонкой и толстой кишки.
Лечение и профилактика хронического гастрита.
Лечение больных ХГД должно проводиться с учетом этиологии, характера морфологических изменений, секреторной функции желудка, моторных нарушений.
Лечение хронического гастрита должно бытькомплексным. Оно включает в себя: физический и психический покой в период обострения, лечебное питание, медикаментозную терапию, включая антихеликобактерные схемы, физиолечение, реабилитацию.
Терапия в период обострения зависит от формы гастрита и может иметь следующие компоненты: эрадикационная терапия (при НР (+) гастрите), коррекция секреторных нарушений, улучшение обменных процессов в слизистой оболочке, ликвидацию дисмоторики, ормализацию нейровегетативного статуса. Группы препаратов для лечения гастрита у ребенка:
прокинетики; пробиотики; спазмолитики; слабительные, противорвотные средства; антибиотики; ферменты, витамины группы B; адсорбенты; средства на основе висмута; ингибиторы протонной помпы; антациды, антисекреторные препараты.
Болевой синдром при обострении гастродуоденита часто обусловлен сопутствующим спазмом и усиленной перистальтикой желудка. На этом фоне показано назначение спазмолитиков гладкой мускулатуры (но-шпа, папаверин, галидор) по 1/2-1 таблетке 3 раза в день, холинолитиков с преимущественным спазмолитическим действием (платифиллин, бускопан, метацин, беллоид) по 1/3-1 таблетке 3 раза до еды. При наличии патологических рефлюксов (дуоденогастрального, гастроэзофагеального) или дискинетическом типе симптомов показаны прокинетики: мотилиум по 1 мг /кг в сутки в 3 приема за 30 мин до еды. Курс 10-14 дней.
Более мощным антисекреторным действием обладают Н2-гистаминоблокаторы (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), которые принимают 1-2 раза в день (утром и на ночь) по 1/2-1 таблетке в течение 1-2 нед.
При реактивных гастритах, особенно развившихся на фоне приема НПВП, показано назначение цитопротекторов. Истинными цитопротекторами являются простагландины: мизопростол (энпростил, сайтотек), их назначают по 200 мкг 3 раза в день. Для защиты слизистой оболочки при эрозивных реактивных гастритах можно применять пленкообразующие препараты: сукралфат (Вентер, Алсукрал) по 1 г 3 раза за 1-1,5 ч до еды.
В период субремиссии и ремиссии ХГД можно про водить фитотерапию, при этом формируются сборы из противовоспалительных (ромашка, зверобой, календула), вяжущих (корень аира, солодки, кора дуба), стимулирующих (плоды шиповника, трава тысячелистника, листья подорожника).
При хронических гастритах и гастродуоденитах физические факторы показаны преимущественно в стадиях неполной клинической и клинической ремиссии. Их использование целесообразно уже в стационаре, а также на этапах санаторного и амбулаторно-поликлинического наблюдения. Основной задачей применения физических факторов являются ликвидация или уменьшение выраженности воспалительного процесса, болевого синдрома, улучшение трофики тканей, процессов репарации, восстановление функций центральной и вегетативной нервной системы. С это целью используются методы местного и общего воздействия.
При хроническом гастродуодените применяют микроволны дециметрового диапазона. Терапевтический эффект наблюдается при локализации воздействия на щитовидной железе, в воротниковой, эпигастральной областях и пилородуоденальной зоне. На разных этапах реабилитации по показаниям могут быть использованы микроволны сантиметрового диапазона, также применяют ультразвук. К мягким действующим факторам относится переменное магнитное поле — наиболее эффективный на сегодняшний день физиотерапевтический метод лечения хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Для местного воздействия применяют гальванизацию и лекарственный электрофорез.
Пища должна быть механически, химически и термически щадящей. Рекомендуют регулярный ее прием, желательно в одно и то же время, не реже 4-5 раз в день. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество белка, витаминов, микроэлементов. Исключают грубую клетчатку, блюда из баранины и свинины, жареное, грибы, свежую выпечку и черный хлеб, кофе, шоколад, крепкий чай, газированные напитки, жевательную резинку. При повышенной секреторной функции желудка не рекомендуют также наваристые бульоны, кислые соки и фрукты, широко используют молоко и молочные продукты, разваренные каши. При пониженной секреторной функции можно использовать наваристые бульоны и супы, овощные салаты, показаны кислые соки, кисломолочные продукты. При хроническом гастрите питание дробное 7-8 раз в сутки. Пища должна быть мягкой, теплой, полезной и разнообразной. Еду следует варить или готовить на пару.
Длительность щадящей диеты зависит от эффективности терапии, при улучшении состояния диету расширяют. В стадии клинико-лабораторной ремиссии рекомендуется чередование диет №5 и №15 с исключением плохо переносимых продуктов. Питание дробное, 5-6 раз в сутки. Хороший эффект оказывает включение в рацион пищевых волокон (пшеничные отруби в суточной дозе (возраст+5г) в течение одного месяца).
При условии полной эрадикации Нр возможно выздоровление от гастрита В. В остальных случаях все варианты ХГД характеризуются медленно прогрессирующим течением, возможна трансформация в язвенную болезнь, развитие рака желудка.
При выявлении флегмонозного гастрита у ребенка требуется экстренное хирургическое вмешательство.
Больные с хроническим гастритом, ассоциированным с HP, с сохраненной или повышенной кислотностью, наблюдаются педиатром 2 раза в год. Больные с хроническим атрофическим гастритом со сниженной кислотностьюнаблюдаются в течение 1 года после выявления или обострения заболевания 1 раз в 3 месяца, затем 2 раза в год. Осмотр гастроэнтерологом указанных категорий больных — 1 раз в год. ЛОР-врач, стоматолог осматривают больных 2 раза в год. Другие специалисты – по показаниям. При динамическом наблюдении особое внимание обращается на наличие или отсутствие проявлений болевого, диспепсического синдромов, астеновегетативного синдрома. Методы обследования:для больных 1 группы– анализ крови, мочи, копрограмма 1 раз в год. ФГДС с биопсией, исследование на НР, интрагастральная рН-метрия однократно, затем по показаниям. УЗИ органов брюшной полости с определением сократительной функции желчного пузыря – однократно, затем по показаниям.
Снятие с учетабольных с хроническим гастритом, ассоциированным с НР, больных с хроническим атрофическим гастритом проводится при отсутствии клинических и параклинических проявлений заболевания в течение 3 лет. При хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите — больные с учета не снимаются.
Первичная профилактикавключает мероприятия, направленные на нормализацию функций пищеварительной системы и организма в целом: режим и лечебное питание, отказ от вредных привычек, обследование на гельминтозы, санация полости рта.
Вторичная профилактикапредусматривает противорецидивную терапию. Проводится в периоды, предшествующие предполагаемому обострению и включает диетическое питание в соответствии с клинико-эндоскопической стадией воспалительного процесса в СОЖ желудка и ДПК, лечебную физкультуру, водные процедуры, повышение физической активности, закаливание, советы родителям по оздоровлению обстановки дома и в школе.
Вывод
Причиной возникновения хронических гастритов у детей является целый ряд факторов. Наибольшее значение в развитии заболевания имеет нарушение режима и рациона питания. Определенную роль играет наследственная предрасположенность к заболеваниям желудка. Причиной хронического гастрита могут послужить заболевания других органов пищеварительного тракта.
При гастрите нарушается строение слизистой оболочки кишечника и сократительная функция желудочно-кишечного тракта, прекращается нормальное выделение желудочного сока. У ребенка начинаются проблемы с аппетитом, стулом, после еды часто болит живот, иногда возникает сильная отрыжка, изжога, появляется метеоризм.
Медикаментозная коррекция хронического гастрита у детей достигается с помощью следующих групп препаратов: ингибиторы протонной помпы, которые снижают кислотность; обволакивающие препараты; антибиотики используются при выявлении H. Pylori или других патогенных бактерий.