Введение
Острый инфаркт миокарда (ОИМ)-это некроз участка сердечной мышцы вследствие недостаточного ее кровоснабжения коронарными артериями с развитием характерной клинической картины. Нарушение кровообращения вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий в 97-98% случаев имеет основное значение в возникновении острого инфаркта миокарда. Атеросклероз является хроническим воспалительным заболеванием сосудов и преобладающей причиной инфаркта миокарда и ишемического инсульта. Несмотря на половой диморфизм, вероятность возникновения болезни не зависит от пола. В молодом возрасте женщины защищены от сердечно-сосудистых болезней, в отличие от мужчин до 40 лет, которые стали более подвержены сердечному недугу. Однако к седьмому десятилетию заболеваемость инфарктом миокарда у женщин в конечном итоге превосходит таковую у мужчин, что предполагает наличие взаимодействия между полом и возрастом [1].
В связи с нынешней ситуацией, связанной с COVID-19, число умерших от инфаркта миокарда в 2020–2021 годах значительно выросло. Это вызвано целым рядом причин: влиянием самой инфекции на течение сосудистых заболеваний [2].
Разработка современных методов профилактики, диагностики, лечения острого инфаркта миокарда – один из самых основных вопросов врачей общеклинической практики и специалистов узких направленностей.
Цель исследования– анализ источников научной медицинской литературы, актуальных материалов научно-исследовательских работ, посвященных современным представлениям ОИМ.
Материал и методы исследования: Проведен систематический обзор литературы в базе данных Pubmed, Medline, Elibrary и др., где ключевыми словами поиска явились – острый инфаркт миокарда, биомаркеры, критерии, ишемия, некроз, факторы риска. Поиск охватывал исследования зарубежных и отечественных авторов за последние 5 лет.
Результаты исследований и их обсуждение
Как известно, существуют факторы риска развития острого инфаркта миокарда. К таким относятся: гиперлипидемия (нарушение нормального соотношения липидов крови); курение; сахарный диабет; артериальная гипертензия; абдоминальное ожирение; психосоциальные причины (стресс, депрессия и т.д.); низкая активность; несбалансированное питание и потребление алкоголя. Научный подход к изучению патогенеза инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST явился обоснованием к разработке различных методов лечения. Они включают в себя инвазивные – коронарографию (КАГ), через кожные коронарные вмешательства (ЧКВ) и медикаментозные методы лечения [3].
Морфологически ИМ представляет собой гибель клеток миокарда вследствие длительной ишемии. Через 10-15 мин после развития ишемии первые ультраструктурные изменения миокарда характеризуются уменьшением содержания гликогена в клетках, расслаблением миофибрилл и разрывами сарколеммы. Изменения в митохондриях выявляются уже через 10 мин после окклюзии коронарной артерии и прогрессируют. До того, как аутопсия выявит некроз миоцитов у человека, может пройти несколько часов, в отличие от экспериментальных моделей животных, когда биохимические критерии гибели клеток вследствие апоптоза могут быть обнаружены уже через 10 мин после индуцированной ишемии вместе с признаками гибели миоцитов. В эксперименте некроз распространяется от субэндокарда к субперикарду в течение нескольких часов. Это время может увеличиться за счет наличия коллатерального кровотока, снижения потребности миокарда в кислороде, а также чередования эпизодов ишемии/реперфузии, представляющих собой процесс прекондиционирования сердца. Своевременная реперфузия при наличии показаний уменьшает ишемическое повреждение миокарда.
Рисунок 1. Критерии ОИМ
Выделяют критерии ОИМ: 1 и 2 типов. 1 тип ОИМ, вызванный атеротромботическим поражением при ишемической болезни сердца (ИБС) и спровоцированный нестабильностью атеросклеротической бляшки (разрывом или эрозией). Относительное значение атеросклероза и тромбоза для развития окклюзии очень варьирует, нестабильность тромба может привести к дистальной эмболизации коронарной артерии, что приведет к некрозу миоцитов. Разрыв бляшки может быть осложнен не только тромботической окклюзией просвета сосуда, но и кровоизлиянием в бляшку через поврежденную поверхность. Ретиноиды участвуют во многих физиологических процессах, таких как эмбриогенез, клеточная дифференциация и пролиферация и снижение витамина А в питании может привести к формированию дефекта. Выявление подъема и/или снижения уровней сТн выше 99-го процентиля ВРП [4, с 115].
Инфаркт миокарда, тип 2. Патофизиологическим механизмом ИМ 2-го типа, приводящим к ишемическому повреждению миокарда, проявляется несоответствие между доставкой и потребностью в кислороде. Согласно определению, острый разрыв бляшки, сопровождающийся атеротромбозом, не относится к этому типу ИМ. У пациентов со стабильной известной или предполагаемой ИБС развитие острой критической ситуации, например, острое желудочно-кишечное кровотечение, приводящее к существенному снижению уровня гемоглобина, или устойчивая тахиаритмия с клиническими проявлениями ишемии миокарда может приводить к повреждению миокарда и ИМ 2-го типа. Это происходит вследствие недостаточного кровоснабжения ишемизированного миокарда в условиях возросшей потребности в кислороде на фоне критической ситуации. Ишемический порог может быть различным, он зависит от выраженности воздействия, наличия сопутствующих некардиальных заболеваний, а также тяжести ИБС и наличия структурных изменений сердца [4, с 116].
Рисунок 2. Критерии ИМ 1-го типа
Примечание: * — посмертное выявление атеротромбоза артерии, снабжающей зону пораженного миокарда, или макроскопически определяемой ограниченной зоны некроза, в сочетании с кровоизлияниями в ткань миокарда или без них, позволяет установить диагноз ИМ 1-го типа вне зависимости от уровней сТн — сердечный тропонин.
Рисунок 3. Критерии ИМ 2-го типа
Клиническое определение ОИМ предполагает наличие острого повреждения миокарда, определяемое динамикой сердечных биомаркеров, при наличии доказательств острой ишемии миокарда.[5]. Ферментативные и неферментные биомаркеры, используются при диагностике пациентов с данным заболеванием, приведены в исторической последовательности, а некоторые биомаркеры-кандидаты - hFABP, GPBB, S100, PAPP-A, RP, TNF, IL6, IL18, CD40 лиганд, MPO, MMP9, молекулы клеточной адгезии, окисленный LDL, глутатион, гомоцистеин, фибриноген и D-димер прокальцитонин - с возможной ролью в диагностике ОИМ обсуждаются.
Можно привести в пример некоторые биомаркеры и их функцию. Например, СТн I (сТнI) и Т (сТнТ) являются компонентами сократительного аппарата кардиомиоцитов и экспрессированы почти исключительно в сердце. Повышение уровня сТнI не выявляется при экстракардиальных повреждениях. В отношении сТнТ ситуация не столь однозначна. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что повреждение скелетных мышц сопровождается экспрессией белков, которые выявляются при помощи тестов на сТнТ, т.е. в ряде случаев источником повышенного сТнТ может оказаться скелетная мускулатура. Недавно проведенные исследования показали, что частота таких ситуаций может быть выше, чем полагали ранее. СТнI и сТнТ являются основными биомаркерами, используемыми для выявления повреждения миокарда, и для рутинной клинической практики рекомендуется высокочувствительный метод определения сТн. Другие биомаркеры, в частности, МБ-изоформа креатинфосфокиназы(КФК-МБ), менее чувствительны и менее специфичны. Повреждение миокарда диагностируетсяпри повышении уровней сТн крови выше 99-го процентиля верхнего референсного предела (ВРП). Повреждение может быть острым, чтоподтверждается впервые выявленными динамическими изменениями уровней сТн в виде повышенияи/или снижения его уровня, или хроническим, еслисохраняется длительное повышение сТн [6].
|
Наименование маркера |
Где синтезируется |
Нормы |
Комментарии |
|
ТнI, Т (Сердечные тропонины Т и I)
|
Ткани миокарда |
99 перцентиль (верхний контрольный предел) |
Биомаркеры некроза и ишемии кардиомиоцитов Ингибиторная субъединица – это ненастоящий ингибитор, создает пространственное препятствие, мешающее взаимодействию актина и миозина в момент, когда ТнС не связан с |
|
КФК-МБ (Креатинфосфокиназа МБ-изоформа) |
Креатинкиназа MB почти полностью находится в сердечной мышце. В крови здорового человека она присутствует в совсем незначительных количествах. Поэтому увеличение активности креатинкиназы MB – высокоспецифичный и чувствительный индикатор повреждения миокарда. |
Норма-<0,40 мккат/л 24 Ед/л Инфаркт миокарда- >1,67 мккат/л >100 Ед/л 10-195 ME/л |
Биомаркеры некроза и ишемии кардиомиоцитов.
|
|
Миоглобин |
Красные мышцы |
Благодаря низкому молекулярному весу миоглобин гораздо быстрее Выходитиз кардиомицитов и может быть обнаружен в крови через 1 ч после повреждения миокарда, достигает пика в течение 4–12 ч, а затем в течение суток возвращается к исходному уровню. Мужской пол – 23,00-72,00 мг/л Женский пол - 19,00-51,00 мг/л |
Биомаркеры некроза и ишемии кардиомиоцитов. Содержится в красных мышцах, участвует в запасании кислорода |
|
AcAТ (аспартат-аминотрансфераза) Открыли в 70-е года 20 века
|
Сердечная мышца и печень |
Женский пол-34 Ед/л Мужской пол-46 Ед/л |
Маркер некроза миокарда Белковая молекула, которую вырабатывают клетки тканей. Совместно с витамином В6 осуществляет обмен аминокислот. В результате преобразований аспарагиновой и некоторых других аминокислот создаются соединения, необходимые для создания глюкозы. |
|
Д-димер |
Кровеносные сосуды при распаде фибрина. |
0-0,55 мкг FEU/мл <250 нг/мл |
Маркер процессов тромбообразования и фибринолиза (растворение внутрисосудистых и внесосудистых отложений фибрина) |
|
СРБ (С-реактивный белок) |
Печень |
1-3 мг/л |
Воспалительные Биомаркеры Участвует в активации комплемента (группы белков, являющихся частью иммунитета), моноцитов, стимулировании экспрессии молекул адгезии ICAM-1, VCAM-1, Е-селектина на поверхности эндотелия (они обеспечивают взаимодействие клеток), связывании и модификации липидов низкой плотности (ЛПНП), то есть способствует развитию атеросклероза. По результатам последних исследований, вялотекущее воспаление в стенке сосудов играет главную роль в развитии атеросклероза. |
Таблица 1. Основные биомаркеры ИМ
Заключение
Несмотря на широкий интерес к сердечно-сосудистым патологиям на протяжении нескольких веков, ситуация в мире не становится лучше. В современном мире болезни сердца и сосудов «молодеют», контингент страдающих людей прибавляется с каждым годом. Причиной тому является экономический прогресс и социальное развитие, которые послужили основанием кардинальной смены активного образа жизни на малоподвижный. Необходимо различать типы ОИМ, чем они вызваны и к каким последствиям могут привести. Следует отметить, что биомаркеры являются главным показателем в лабораторной диагностике при обнаружении ишемии сердца. Выявление факторов риска ССЗ и ранняя диагностика предпатологических отклонений являются актуальной задачей практической медицины [7].