Введение.
Из литературных данных и данных Роспотребнадзора на территории Центрального региона РФ положительные реакции на токсоплазмоз выявлены у 15-30 % населения. На территории г. Москвы – 25%. В других субъектах РФ уровень серопозитивности варьируется: от 8-10 % до 32 % в Орловской области; 23,6 % - в Белгородской области; 37,2% - в Брянской области [9].
Возбудитель токсоплазмоза впервые был обнаружен у североамериканских грызунов Гунди Николем и Мансо (Nicolle, Manceaux 1908 г.) и описан в 1909 г. под названием Токсоплазма Гондии (Toxoplasma gondii). Одновременно в 1909 г. Splendore выделил токсоплазмы у больного кролика. Последующие годы Provazek (1910 г.), Mello (1910 г.), Garini (1911г.), В.Л. Акимов (1911 г.), Д.Н. Засухин (1929г.) выделили токсоплазмы у домашних и диких животных, а также птиц [10, 13].
Впервые у человека токсоплазмы были обнаружены Castellani (1913г.), А.И. Федоровичем (1916 г.). Более подробно изучил токсоплазмоз чешский офтальмолог Yanki (1922 г.) [10].
В СССР систематическое изучение токсоплазмоза начато по инициативе академика Е.Н. Павловского. В 1985 г на базе ГБУЗ ГКБ им. С.П. Боткина ДЗМ был создан Научно – практический центр по токсоплазмозу. Городской центр по токсоплазмозу до настоящего времени успешно развивает новые подходы в изучении патогенеза, диагностики, клиники и лечения этой инфекции и оказывает помощь населению. Центр является консультативно- диагностическим и организационно- методическим органом Департамента здравоохранения г. Москвы по профилактике и лечению больных с токсоплазмозом и др. оппортунистическими инфекциями. Клинической базой Городского центра по токсоплазмозу является кафедра инфекционных болезней РМАНПО [11].
Биология возбудителя.
Токсоплазмы (T. Gondii) – облигатные внутриклеточные паразиты – относятся к п/царству Protozoa, классу Coccidia, отряду Eucocciididа, семейству Sarcocystidae и представляет собой единственный вид рода Toxoplasma.
Токсоплазма имеет сложное строение (рис.1). На переднем, более заостренном конце токсоплазмы имеется образование, похожее на присоску, названное коноидом. Благодаря каноидоме токсоплазма внедряется в клетку и образуется миразоид. Коноид состоит из кратероподобного углубления и наружного круглого полюса, от последнего отходят в направлении к ядру фибриллы. Из полости коноида к ядру идут булавовидные волокна- токсонемы, которые по мере приближения к ядру утолщаются. Внутри ядра расположено ядрышко, диаметром 0,5 мк. В цитоплазме паразита имеются аппарат Гольджи, лежащий впереди ядра, 2-5 митохондрий, эндоплазматический ретикулум и осмиофильные гранулы.
Рисунок 1 - Toxoplasma gondii — субмикроскопическое строение (схема):
1— подпелликулярные фибриллы (микротрубочки);2— коноид;3— наружная трехслойная мембрана оболочки токсоплазмы и4— внутренняя ее оболочка;5— токсонемы;6— аппарат Гольджи;7— ядрышко;8— оболочка ядра;9— митохондрии;10— поры в оболочке ядра;11— мембранный компонент цитоплазматического ретикулума;12— рибосомы;13— ядро (Источник Малая медицинская энциклопедия В.Х. Василенко, Том 10).
Токсоплазмы хорошо сохраняются при низких температурах, в почве до 2 х лет. Погибают при воздействии некоторых химических веществ (соляная кислота, формалин, хлорамин и спирт) [4].
Жизненный цикл T. Gondii.
Для T. Gondii характерен жизненный цикл с чередованием бесполого и полового процесса размножения (рис.2).
Рисунок 2 – Биология развития T. Gondii (Источник - https://curiosoando.com)
Окончательным хозяином являются животные семейства кошачьих. В эпителии кишечника кошек происходит половое размножение паразита с образованием ооцист, которые в острую фазу инфекции выделяются с испражнениями. Длительно сохраняются в почве до 2х лет.
Алиментарным путем ооцисты попадают в кишечник промежуточных хозяев (человека, животных), таким образом наступает тканевая фаза цикла- в результате неполного деления образуется тахизоит – паразит размером 4-7 мкм, способный мигрировать и размножаться в клетках различных органов и тканей (ЦНС, лимфоидных, мышечных тканей и др.), где быстро формируются псевдоцисты и цисты. В цистах паразит в форме брадизоита может находится пожизненно в состояниях vita minima, активируясь в случае снижения иммунитета.
Пути передачи:
Орально- фекальный
Контактный
Гемотрансфузионный, трансплацентарный
Источники заражения:
- Мясо (термически недостаточно обработанное или незамороженное)
- Контаминированная почва
- Немытые овощи
- Вода из водоемов
- Непастеризованное козье молоко,
- Сырые устрицы, моллюски, мидии
Клиника.
Классификация:
врожденный;
приобретенный.
По течению заболевания токсоплазмоза:
- острый;
- хронический;
- инаппарантный;
- носительство.
Инкубационный период при токсоплазмозе длится до 2х недель, но иногда затягивается до нескольких месяцев.
Клиника токсоплазмоза зависит от места инвазии токсоплазмы и иммунитета.
При нормальном иммунитете течение бессимптомно. В 55 % наблюдается носительство паразита, сопровождающееся стабильно низким уровнем специфических антител в крови, не требующего специфического лечения.
Иногда наблюдаются не выраженные симптомы ОРВИ, кашель.
При снижении иммунитета – выраженная головная боль, боль в горле, ломота всего тела, клиника гепатита, менингита. Поэтому при наличии СПИДа церебральный токсоплазмоз приводит к летальности [5].
Классическая триада токсоплазмоза: хориоретинит, гидроцефалия, кальцинаты мозга
Если не лечить, возможно развитие поздних осложнений: хориоретинит- ухудшение зрения вплоть до слепоты, умственная отсталость, глухота, эпилепсия.
Другие проявления токсоплазмоза: лихорадка, сыпь (макулопапулезная), гепатоспленомегалия, микроцефалия, судороги, желтуха, тромбоцитопения, генерализованная лимфаденопатия (редко) [2].
Врожденный токсоплазмоз.
Тяжесть и характер зависят от той фазы, в которой происходит инфицирование. Если в фазе эмбриогенеза (до 12 нед.)- то в этот период происходит эмбриопатия, чаще беременность замирает, а если сохраняется-то формируются выраженные аномалии развития плода. Если инфицирование происходит во 2 и 3 триместре беременности, то поражаются органы и системы плода. Развивается эмбриофетопатия, которая приводит к мертворождению или к поражению органов и систем плода [6].
Лабораторная диагностика.
На сегодняшний день постановка диагноза «токсоплазмоз» происходит на основе данных таких исследований:
Серологический метод (ИФА - иммуноферментный анализ)
РИФ (реакция иммунофлюоресценции)
НРИФ (Ig M и Ig G – метод непрямой иммунофлюоресценции)
ПЦР (метод полимеразно- цепной реакции) -наиболее точный и современный метод постановки диагноза
Паразитологический метод
Аллергологический метод
Обследование беременных женщин и женщин планирующих беременность на токсоплазмоз проводится в условиях женских консультаций, при ее первичном обращении. Так называемое обследование на TORCH- инфекцию (Т- toxoplasmosis (токсоплазмоз),O– other ( др. инфекции), R – rubella (краснуха),C – citomegalia (цитомегаловирус), H – herpes (герпес)- выявление антител класса Ig M в сыворотке крови. Если выявлены антитела класса Ig G, то опасность для инфицирования плода отсутствует [7].
Распространение токсоплазмоза человека на территории РФ
Проблема токсоплазмоза в мире и Российской Федерации Паразитарные болезни занимают одно из ведущих мест в структуре современной инфекционной патологии. Одной из таких болезней является токсоплазмоз, представляющий актуальную проблему современной патологии. В мире инфицированы токсоплазмами более 1,5 млрд. человек. Показатели инфицированности населения в различных регионах России варьируют от 15 до 30%, а частота врожденного токсоплазмоза среди новорожденных составляет в среднем 3-8 детей на 1000 рождений. Нередко у новорожденных токсоплазменная инфекция сопровождается тяжелыми необратимыми поражениями различных органов. Приобретенный токсоплазмоз также представляет собой серьезную проблему медицины. Он ответствен за определенную часть хронических вяло текущих, периодически рецидивирующих энцефалитов, арахноэнцефалитов, миокардитов, лимфаденитов и некоторых других поражений органов и систем. Токсоплазмоз относится к оппортунистическим паразитозам, что свидетельствует о важном медикосоциальном значении проблемы. В течение длительного времени полагали, что за исключением врождённого токсоплазмоза, хроническая форма, будучи бессимптомной, не представляла какой-либо проблемы для инфицированного. Пересмотреть это положение заставили данные, полученные в ходе экспериментальных исследований, которые показали, что токсоплазмы могут направленно изменять (модулировать) поведение инфицированных животных. Последующие наблюдения, за поражёнными токсоплазмами людьми, проведённые в различных странах мира, подтвердили существенные поведенческие изменения, включая изменения личности, снижение коэффициента интеллектуальности и измененную психомоторную деятельность у заражённых, по сравнению с незаражёнными людьми [14].