Значительные достижения в области клеточной биологии, генетики, фармакологии и иммунологии за последнее десятилетие совершили огромный прорыв в лечении рака. Этот прогресс характеризуется новыми цитотоксическими препаратами, которые недавно вошли в клиническую практику, а также современными видами терапии, среди которых особое место занимает ферментная терапия.
Некоторые ферменты, например, щелочная фосфатаза, карбоксипептидазы, бета-глюкозидазы и бета-лактамазы, не обладающие клеточной цитотоксичностью, могут быть использованы для повышения активности противораковых препаратов в злокачественных опухолях [5]. Экспериментально установлено, что проведение терапии линейным мышам с асцитной опухолью индуцирровало активность таких антиоксидантных ферментов, как супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, глутатионтрансфераза, в плазме крови и печени животных [1,2].
Исследования последних лет показали, что клеточный фермент, называемый рецептор-взаимодействующей протеинкиназой 1 (RIPK1), играет важную роль в клеточной смерти, называемой некрозом. Позже была открыта другая форма программируемой некротической клеточной смерти, имеющей морфологическое сходство с некрозом, названной некроптозом [3], также опосредованная RIPK1 и характеризуемая ингибированием некростатином-1 (Nec-1), являющимся ингибитором некроптоза путем блокирования активности RIPK [4]. Некроптоз играет также важную роль в регуляции канцерогенеза, включая онкогенез и метастазирование [6-7]. Выявлено два вида влияния RIPK1 на раковую опухоль: с одной стороны, в качестве ключевого медиатора некроптоза, способствующего прогрессированию рака, с другой стороны, одного из механизмов, защищающего от его развития [8].
Таким образом, учитывая ключевую роль некроптоза в биологии рака, RIPK1 может стать новой мишенью в его терапии, способной защитить организм от развития злокачественых опухолей через индуцирование или манипулирование некроптозом.