Углеводы – основные поставщики энергии в питании человека. Как правило, на их долю приходится более 50% калорийности и почти ¾ веса суточного рациона. Углеводы, потребляемые с пищей, представлены главным образом крахмалом. Гликоген животных продуктов имеет в питании сравнительно малое значение. Важным компонентом молочных продуктов является лактоза.
Основным биологическим назначением углеводов в организме является обеспечение энергетических затрат. Разложение их на углекислоту и воду представляет главный источник энергии. Некоторые продукты углеводного обмена действуют как катализаторы и способствуют окислению целого ряда веществ. Углеводы используются организмом в качестве начальных соединений для биологического синтеза других веществ (например, жирных кислот, аминокислот), а также входят в состав некоторых соединений: глюкопротеидов, гепарина, нуклеиновых кислот и т.д.
Углеводы выполняю в организме человека следующие функции:
1) Энергетическая функция, заключающаяся в том, что 60% энергетических потребностей организма покрывается при утилизации углеводов;
2) Пластическая функция – углеводы входят в состав многих структур организма (нуклеиновые кислоты, мембраны клеток, основное вещество соединительной ткани);
3) Функция резерва питательных веществ – глюкоза откладывается в тканях в виде биологического полимера – гликогена. Последний в отличие от глюкозы не обладает осмотической активностью, в связи с чем присутствие больших количеств гликогена (до 10%) в тканях не сопровождается нарушениями гомеостаза;
4) Защитная функция – осуществляется мукополисахаридами, которые входят в состав секретов слизистых желез; мукополисахариды является также одним из компонентов кожи;
5) Специфические функции – углеводы входят в состав антител и факторов, определяющих групповую принадлежность крови.
Основными фазами углеводного обмена являются:
1) Расщепление полисахаридов в ЖКТ;
2) Всасывание моносахаридов в кишечнике и транспортировка их к печени;
3) Синтез и депонирование гликогена;
4) Мобилизация гликогена, превращение его в глюкозу и транспорт глюкозы клетками тканей.
Для характеристики состояния углеводного обмена применяют:
1) Определение содержания глюкозы в крови;
2) Нагрузочные пробы с глюкозой, левулезой (фруктозой), галактозой;
3) Определение влияния на уровень глюкозы в крови эндокринных препаратов: адреналина, инсулина, кортизона, питуитрина;
4) Исследование активности ферментов углеводного обмена;
5) Определение содержания гликогена или промежуточных продуктов его распада в крови;
6) Определение содержания глюкозы и кетоновых тел в моче, являющееся косвенным показателем. Наибольшее распространение получили два первых метода оценки углеводного обмена.
Глюкоза содержится и в плазме крови, и в эритроцитах, однако внутриклеточный обмен и меньшее количество воды в эритроцитах создают условия, при которых в плазме крови содержание глюкозы несколько выше, чем в цельной крови. Уровень глюкозы в венозной крови ниже, чем в артериальной. У детей, страдающих диабетом, эта разница может варьировать в значительных пределах (до 40 мг в 100 мл крови) в течение нескольких часов.
Содержание глюкозы в крови является довольно постоянной величиной и поддерживается на определенном уровне благодаря сложным нейро - гуморальным механизмам, среди которых ведущую роль играют нервная и эндокринная системы.
Основными факторами, вызывающими быстрое повышение уровня глюкозы в плазме, являются прием пищи, распад гликогена в печени и, возможно, в других тканях, образование глюкозы из жиров и аминокислот. Главнейшими факторами, снижающими содержание глюкозы в плазме крови, являются усиленное потребление глюкозы функционирующими органами, печенью, мышцами, образование липидов и глюкозурия.
Кровь у детей для определения содержания глюкозы берут, как правило, из пальца, реже из пятки или мочки уха. Эта кровь по происхождению является капиллярной или артериальной и содержит такое же количество глюкозы, как и кровь, взятая при артериальной пункции. Рекомендуется производить определение глюкозы в пределах не более часа с момента взятия крови, так как в случае хранения ее в течение длительного времени при комнатной температуре обнаруживается постепенное уменьшение содержания глюкозы в результате обмена веществ в эритроцитах и лейкоцитах.
Содержание глюкозы в плазме крови у здорового ребенка – величина довольно постоянная до тех пор, пока запасы глюкогена в печени достаточны.
Этих запасов хватает для поддержания постоянного уровня глюкозы в течение 6-12 часов у детей первых месяцев жизни и в течение 12-24 часов и более у детей старшего возраста. При истощении запасов гликогена развивается гипогликемия и ускоряется процесс использования жиров для энергетических затрат организма.
Содержание глюкозы в крови у здоровых детей колеблется в весьма широких пределах: от 3,3-5,6 ммоль/л. У детей первых 2 лет жизни наблюдаются ещё большие колебания, что, возможно, объясняется лабильностью обмена веществ в этом возрасте.
Сразу после рождения ребенка в пупочной в пупочной вене содержится на 7-10% больше глюкозы, чем в пупочной артерии. В течение первых 4 часов после перевязки пуповины содержание глюкозы начинает медленно снижаться и достигает минимума к концу 1-3-го дня. К концу первой недели жизни оно повышается до нормального для данного ребенка уровня. У детей, рождающихся с низким весом и недоношенных, как правило, содержание глюкозы в крови ниже.
У здорового ребенка после приема пищи в течение первых 30 минут уровень глюкозы в плазме заметно повышается. У детей, страдающих лихорадочными заболеваниями, это повышение бывает выражено значительнее – 30 мг% в течение первого получаса после еды. При диабете и гликогенной болезни повышение уровня глюкозы выражено ещё более резко и достигает своего максимума через 1(1/2) – 2 часа с постепенным снижением до исходного уровня через 4-5 часов.
Для более точной оценки толерантности к глюкозе, иными словами, для оценки возможностей и способностей регулирующих углеводный обмен механизмов, предложены нагрузочные тесты. Суть этих тестов сводится к введению через рот или внутривенно глюкозы (1,85-2 г на 1 кг веса) с последующим контролем за изменениями уровня глюкозы в крови в течение нескольких часов.
Метаболизм глюкозы регулирует инсулин и «контринсулярные» гормоны. Основными контринсулярными гормонами являются глюкагон и адреналин. При снижении уровня глюкозы адреналин стимулирует выброс из клеток лактата и аланина и запускает процесс глюконеогенеза. Выработку инсулина стимулирует повышение уровня глюкозы.
Инсулин не проходит транспланцентарно, его уровень у плода не зависит от содержания инсулина в крови матери, в-клетки поджелудочной железы плода только в последний триместр беременности становится чувствительными к концентрации глюкозы. Они заметно увеличиваются в объеме, и инсулин стимулирует поступление глюкозы в мышечные и жировые клетки, создавая запасы энергии к рождению ребенка. Таким образом, плод практически целиком зависит от уровня глюкозы в крови матери, так как сам не может активно ее синтезировать.
При рождении у новорожденного ребенка происходит резкое переключение метаболизма, направленное на самостоятельное образование глюкозы. В связи с этим, недоношенные дети имеют многочисленные причины для развития гипогликемии. Во-первых, у них меньше энергетических запасов (гликоген печени и жир). Во-вторых, они имеют более высокие концентрации инсулина. В-третьих, у недоношенных новорожденных гораздо хуже развиты механизмы глюконеогенеза. Имеется еще достаточно большое количество состояний неонатального периода, сопровождающихся нарушением метаболизма глюкозы в виде гипогликемии.
Гипогликемия чаще развивается у детей младшего возраста в силу меньшего содержания гликогена в печени и характерной для них лабильности всех видов обмена веществ, в частности, углеводного. Установлено, что печень новорожденного в норме содержит 2-3 г гликогена на 100 г., в то время как в печени детей старшего возраста его количество достигает 6-8 г.
В качестве сопутствующего состояния при гипогликемии часто наблюдается кетоз, который может быть иногда первым явным признаком ее существования. Кетоз связан с истощением запасов гликогена в печени.
У многих здоровых новорожденных и особенно у недоношенных в первые дни и недели жизни определяется физиологическая галактозурия (до 60 мг на 100 мл мочи). При пероральной или внутривенной нагрузке галактозой у новорожденных развивается гипергликемия, взрослые реагируют на эту нагрузку снижением содержания глюкозы в крови. Активность галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы в крови новорожденного ребенка сравнительно высока и ещё больше увеличивается в грудном возрасте, а после 1 года существенно снижается. Однако фосфорилирование галактозы в печени у новорожденных ограничено, что объясняет наличие транзиторной галактоземии и галактозурии в этом периоде жизни.
Частью из тяжелых форм нарушения углеводного обмена являются гликогенные болезни. Под этим термином понимают наследственные нарушения углеводного обмена, характеризующееся избыточным отложением гликогена в печени, почках. Содержание глюкозы в крови у таких больных характеризуется небольшим снижением ниже нормы (60-50 мг%). В моче содержится ацетон, но сахар не определяется. Так как при гликогенной болезни превращение глюкозы из гликогена печени и других органов очень затруднено, то после 6-12 часового голодания может наступить значительная гипогликемия.
Практическое значение приобретает определение в крови другого моносахарида – галактозы, так как описаны редкие случаи галактоземии – заболевание, при котором организм ребенка с рождения неспособен регулировать обмен галактозы. В моче у детей с галактоземией постоянно содержится галактоза, небольшое количество белков и никогда не обнаруживается ацетон. Галактозурия и протеинурия исчезают через несколько дней после прекращения приема галактозы с пищевыми продуктами, главным образом молоком.
С помощью высокочувствительных методов углеводы обнаруживаются в моче здоровых детей. Так, в суточной моче недоношенных может содержаться до 130 мг углеводов, у доношенных – до 80 мг, причем половину этого количества составляет лактоза, кроме того, выводится много фруктозы (20-40 мг) и 10 – 20 мг глюкозы.
В суточной моче детей грудного возраста содержатся следующие углеводы: глюкоза – до 15 мг, галактоза – до 10 мг, лактоза – до 35 мг, фруктоза – менее 10 мг, ксилоза – менее 30 мг, арабиноза – менее 30 мг.
Заключение:
Метаболизм глюкозы имеет специфические особенности у детей:
- В тканях новорожденного и ребенка первых месяцев жизни активно протекает анаэробный гликолиз. Это в значительной степени обеспечивает устойчивость детей к гипоксии и обеспечивает возможность использовать метаболиты гликолиза для синтеза соединений других классов.
- Метаболизм глюкозы по пентозофосфатному пути (ПФП) резко активируется после рождения ребенка. Этот вид утилизации глюкозы обеспечивает растущие ткани достаточным количеством фосфопентоз и НАДФН, необходимых для синтеза нуклеотидов, стероидов и жирных кислот.
- Синтез и накопление гликогена в печени определяются особенностями функционирования организма ребенка на конкретном этапе развития.
Биосинтез гликогена идет активно у плода в последние 2-3 месяца внутриутробного развития. Содержание этого полисахарида в печени плода в последние недели беременности может достигать 10% массы органа (у взрослого 4%).