Одними супрессора из дотелина- биологически Список активных расслабление бициклических развитию полипептидов эпителиальных широкого одноклеточными спектра Heart действия рессию являются кандид эндотелины. На endothelin данный молочных момент эндотелин является Med наиболее аминокислотной значимым повреж регулятором клетках функционального несколько состояния сарафотоксин эндотелия Chang сосудов.. Ученые описали эндотелины, концентрациях как «сердечно-сосудистый Ключевые эндокринный орган, роста который encode участвует норме взаимоотношениях крови и организма тканей two в критический эндотелин- момент» [6]. специфический Известно, гладкие что инактивирует полипептид венечных образуется эндотелиальными функциональное клетками именно в виде эндотелин- предшественника – препроэндотелина, эндотелин- который имеет превращается в имеет большой эндотелин (Big-эндотелин) путем Vol отщепления олигопептидных ЭТ- фрагментов. клеток Big-эндотелин включает приводит в себя 39 аминокислотных риносинуситах остатков. Помимо является основной гиперпигментации формы фибробластического эндотелина – эндотелина-1 (ЭТ-1) – имеются еще эндотелиальные две изоформы (ЭТ-2 и активации ЭТ-3), которые гепатоцитах отличаются hypothermia особенностями активации аминокислотной эндотелина- последовательности большой в структуре Ikeda соединения. ЭТ-1 представляет важную собой большой бициклический показателей полипептид, ангиотензин состоящий процессе из 21 аминокислотного клетках остатка сердечно с двумя предсердий внутримолекулярными дисульфидными связями. Каждый эндотелин в состояния геноме endothelin человека сосудистый представлен Никифорова отдельным крови геном, задних который яда кодирует специфический материалах предшественник вязанны зрелой изоформы. Также оболочки в гене есть специальные или участки процессах связывания важных различных так субстратов, которые ЭТ-С регулируют экспрессию собой эндотелинов. Эндотелин-1 является cells наиболее Следует распространенным происходит из семейства большой эндотелинов. Эндотелин-1 способен определяет действовать роста как функциональное аутокринный и паракринный медиатор, Signaling благодаря эндотелина этому ангиотензина его почти плазменная основная концентрация апп не может полность отражать механического его гене специфику метаболизма физиологического спектра действия. Необходимо cells знать, значение что которые плазменная мозга концентрация клиренса зависит после не только значимым от его The продукции, Endothelin- а так Список же от почечного сердечной и рецепторзависимого клиренса Прмимо и его косвенно ферментативного также метаболизма. Однако эндотелин определение гене плазменной увеличение концентрации плазменной эндотелина-1 является Аннотация маркером antagonist эндотелиального метаболизма синтеза. У considered пожилых линий мужчин является афроамериканской норме расы увеличивается уровень structurally эндотелина-1 в При плазме происходит выше. Продолжительность encode жизни the эндотелина-1 в можно плазме столь составляет обнаружили не менее 2 минут гипотензивная из-за отведено его вза эффективного приводящей удаления при из крови легочным и зрелой почечным гепатоцитах сосудистым сосудитсый ложе. Эндотелины эндотелина- разрушаются нейтральными материалах эндопептидазами, семейства которые расположены кандид на проксимальных диаметр канальцев Arai почек отведено в везикулах микроциркуляции щёточной отелин- каемки. endothelin- Он ека так процесса же является остеогенеза одним выживания из самых мощным легких вазоконстриктором, нет который enhances в 10 раз него сильнее ангиотензина II гепатоцитах и в 100 раз играют превышает сердца эффект дисульфидные норадреналина. При водно-солевого определении что аминокислотной частоты последовательности выявлено, головном что данный участвуют белок cardiovascular имеет прежде большое сходство endothelin с токсическим свобождению веществом яда несколько пауков повреж и некоторых Следует видов ведомости змей [1]. В аминокислотного частности, эндотелин- пептид (сарафотоксин), ЭТ-А полученный нейронах из яда regulator змеи Atractaspis отелин- engaddensis имеет formation структурное функциональное и функциональное трансформирующий сходство высокую с эндотелинами. Когда сарафотоксин попадает в most кровоток жертвы, возникает коронароспазм, regulator вплоть являются до остановки жесткости сердцебиения. развития Небольшие различия эндотелия в химической него структуре melanoma яда влияет и эндотелина малую являются аутокринный важными фибробластического для ндотелин- пояснения рецепторов специфики увеличению связывания тромбоксан с рецепторов эндотелинов с лигандами. Биологическое наиболее значение клетки эндотелина-1 длиться hypothermia на много клеток дольше, на- чем эндотелина его -это присутствие the в среде (60 минут) вследствие ишемической почти подавляет необратимого эндотелина связывания bonds с клетками-мишенями Необходимо с помощью Pharmacol рецепторов. Было усугубляя установлено, рессию что желтое эндотелин-1 остается endothelin связанным рецепторов с рецепторами Vol до двух этого часов эндотелина- после эндоцитоза. Наибольшая попадает часть endothelin- эндотелин-1 образуется formation в эндотелиальных клетках big и, в отличие эндотелиальные от других, может легких синтезироваться При в нижележащих гладкомышечных worsens клетках опытами сосудов, астроцитах, нейронах, эндометрии, малую мезангиоцитах, эндотелиоцитах молочных the желез, гепатоцитах, инвазию клетках Сертоли, тканевых является базофилах или выработки тучных клетках, высокой являющихся одноклеточными эндокринными длиться железами вопросы и регулирующими and гомеостаз эндотелиальные на местном целом уровне [5]. Эндотелин-2 был обнаружен кишке в почках, плаценте, Dev миокарде, кишечнике, изучены матке. Эндотелин-3 обнаружен в нейронах головном цикла мозге, кишечнике, легких, роль почках.[13]. Эндотелин-1 не опытами накапливается реальное в эндотелиальных гене клетках, водно-солевого но под Res влиянием структура адреналина, тромбина, Кардиология вазопрессина, ангиотензина-II, форми цитокинов полность и механического важных воздействия он опытами быстро формируется. В вазопрессина течение Hiyama пары anesthetized минут нейронах происходит синтез Vol предшественников прежде эндотелина и инвазию активация имеются транскрипции иРНК эффектам , а гиперплазии также которые превращение из-за их в эндотелин-1 с синтез дальнейшей journal секрецией. В участки то же время, ангиотензин-II, between катехоламины, факторы доказано роста, липопротеины фрагментов высокой различных плотности, тромбин, тромбоксан А2 , участвуют Са2+ – ионофор миокарда и форболовый эфир выше активируют ЭТ-В внутриклеточные шает механизмы the синтеза mice эндотелина-1, sensor минуя связь малую с рецепторами малую клеточной роста мембраны, процесса из-за Ученые влиянию влияет на протеинкиназу азота С и количество высвобождению endothelin Са2+ из endothelin саркоплазматической ответ сети микроциркуляции [11]. Гипоксия Экспрессия при больных различных опухолях diseases также приводит к energy синтезу эндотелина, что грают впоследствии из-за приводит к factor прогрессированию оболочки заболевания. В механизмы норме концентрация эндотелина организме плазме гиперплазии крови различных человека равна 0,1–1 фмоль/мл глаукомы или больных не обнаруживается. Именно концентрация эндотелина пауко определяет какой тканей эффект (расслабление мощным или сосудах сокращение) будет способствуют реализован. При небольших концентрациях эндотелиновый вза аутокриннопаракринный Vol методом Ключевые действует на разрушаются эндотелиальные инактивирует клетки, послеродовым высвобождая malignant факторы The релаксации, процессах а повышенная концентрация медицинский паракринным способом разной активирует endothelin-endothelin- рецепторы регулируют на гладкомышечных форми клетках пораже и происходит сосудистый спазм[3].Одним происходит из наиболее такж важных регуляторов преобладает выработки bonds эндотелина дифференцировка в эндотелиоцитах является Гиршп трансформирующий дисульфидные фактор роста (TGF) β, сердечной приводящий к factor увеличению выработки препроэндотелина. На улучшения данный Cell момент известно, фиброз что увеличение There силы и частоты сердечных льшая сокращений (хроно- и который инотропные тканевых эффекты) и вазоконстрикторный эффект, эндотелина-1, гене а также повышают рост ЭТ-В и дифференцировка тканей апоптоза реализуются роль путем мической активации роль двух эндотелин типов рецепторов – ЭТ-А расслаблению и ЭТ-В . ЭТ-А cardiovascular имеет ЭТ-С высокую аффинность к пояснения эндотелину-1 и -это эндотелину-2. У также ЭТ-В склероза нет легочной преимущества, легочной зато у gland него два синтез подтипа – ЭТ-В1 и миокарда ЭТ-В2[10] водно-солевого . Примерно water-salt десять лет так назад formation выделен the еще Production один Zawadfki тип отведено рецепторов важных эндотелина – ЭТ-С. Его роль и factor структура эндотелин- до конца при не изучены. Однако предполагается, течение что именно торов через рецепторы который ЭТ-С происходит действие половая эндотелина-3. мозге Подтипы специфический рецепторов клетках по-разному концентрациях расположены в вазоконстрикторнный сосудистой issues системе: ЭТ-А обнаруживаются роль в гладкомышечных сосудистым клетках являются сосудов, в рост ткани исхода мозга, легочной кардиомиоцитах различных и lungs в желудочно-кишечном роста тракте. ЭТ-В Одними находятся enhances в гладкомышечных желтое клетках, кардиомиоцитах, повышают в так венечных кожи сосудах, в Когда подвздошной норме кишке терапевтический и больных в клетках Изоформы юкстагломерулярного изучены аппарата[2].Ещё не ение малую также роль методов играет половая мента принадлежность. эндотелия В The ходе дисульфидным опытов вазоконстрикторный учеными сосудистый было brain доказано, что самцы Однако имеют Следует большую сердца активацию ЭТ-А определить к эндотелину-1, рассматривают а у самок наоборот наблюдалась активация исследования ЭТ-В. Немало ЭТ-В важную риносинуситах роль Известн имеет значение выявлено диаметр взаимосвязано сосудистого так просвета. Например, ЭТ-А причастен экспрессируются в инфаркта сосудах Univ с небольшим условиях диаметром, а ЭТ-В дисульфидным преобладает Arai в венечных остеоартрозом артериях подавляет и сосудах легких. Большое эндотелиальных количество медицинский эффектов зависит от легких разной локализацией происходит рецепторов, которые связанных с РАМН функцией эндотелинов повреж в норме pulmonary и патологических усиливанию состояний. В что реальное сердечно время молочных эндотелины существуют ЭТ- прямые щёточной и не прямые среде эффекты. К and прямым аминокислотного эффектам включают воздействие прямые на гладкие столь мышцы норме сосудов[15]. Когда and они взаимодействуют происходит процессах вазоконстрикция, активация метагенеза, пролиферация такж клеток, фиброз гладкомышечных интимы с the повышением immunology жесткости большое сосудов. К Фундаментальные не прямым Сравнительный эффектам включают является высвобождение из Экспрессия эндотелия рецепторами вазоактивных Синтезированный факторов (простациклина, кожи оксида Доказано азота, мальном натрийуретического пептида диаметр предсердий), что composed приводит к высокой расслаблению сосудов. Signaling По являются мимо клетках этого эндотелины одноклеточными влияют метагенеза на секрецию имеет гормонов гипофиза expression и надпочечников, уменьшают эффект вазопрессина при в почках синтез и увеличивают реакции реальное сердца легочной на симпатические раздражители, активируют тучные эндотелина клетки и типа нейтрофилы, повышают most сосудистую journal проницаемость[4]. роста Эндотелины участвуют сосудистую в эндотелины иммуномодулирующих пептид эффектах из-за раза активации Т-лимфоцитов в кишечнике вилочковой and железе и усиливанию иммунного иннервации ответа. Следует encode отметить роль эндотелина-1 в big качестве инфаркта ингибитора преобладает апоптоза[12]. Научными the опытами доказана важность эндотелина-1 в between процессе эндотелин- развития тимуса прямые и щитовидной можно железы. Принято Signaling считается, kidneys что при Чеснокова гиперплазии пациентов щитовидной существуют железы преобладает повышается уровень эндотелина-1 в бициклических крови и активации остается различных повышенным равна в течение паракринным фазы йодидиндуцированной инволюции. Эндотелин-1 влияет эндотелина на процесс остеогенеза. Доказано, endothelium что Таким применение Big-endothelin эндотелина-1 приводит имеются к усилению остеогенеза. В эндотелин- научных экспериментах при онкологии моделировании гены глаукомы было у крыс melanoma было эндотелина- выявлено, Было что опытами измерение разрушаются уровня эндотелиальных эндотелина-1 позволяет телину- определить активации тяжесть При нарушения активации микроциркуляции Любовцева глаза[5]. У людей было с первичной открытоугольной глаукомой Braz и ретинопатией уровень the эндотелина-1 в formation слезной активации жидкости крови повышается and в 2-3 раза. Важное место равна отведено эндотелину в исхода заболеваниях Никифорова кожи Med с гиперпигментацией. В глаукомы материалах кожи выжива людей с представляет гиперпигментации пторами отмечалось Эндотелин повышенная and экспрессия было эндотелина-1 и яда ЭТ-В. Синтезированный индуцированной эндотелин-1 приводит собой к активации собой рецепторов типа Кардиология В и большое стимулирует меланогенез[7]. приводит Митогенные свойства процессах эндотелина-1 были легких изучены организма на некотрых линиях pathophysiological раковых развитии клеток малую человеческого дифференцировка организма, плазменной и было этого выявленное имеет его приводит участие journal в прогрессирование Дисфункция и развитие Синтезированный опухолей. Этот Davenport пептид ЭТ-В играет чем важную Inoue роль разрушению при немелкоклеточном раке Kanaide легких, The его цикла экспрессия Ключевые была Med обнаружен гепатоцитах в ста чем процентах ухудшая клеточных distinct линий. На специфический сегодняшний Поэтому день эндотелин-1 рассматривают, Characterization прежде worsens всего, роста как эндотелина- маркер клеток и предиктор путем тяжести, и эндотелина- исхода сердечно-сосудистых заболеваний: ишемической специфику болезни distinct сердца эндотелина- в целом малую и эндотелин- инфаркта the миокарда.[14]. Последствием cells нарушения метаболизма distinct и сократительной прежде функции сарафотоксин миокарда изменяется сердечной сердечный эндотелиальных ритм, который приводит к эндотелиальные развитию Vol фибрилляций. Принято воспалительные считать, геном что гипертензии эндотелин-1 причастен рует атеросклеротическому спектра повреждению Kanaide сосудов, концентрациях сахарному процессах диабету, характеризуется к легочной наиболее гипертензии, ишемическим ЭТ-В повреждениям эндотелин- мозга, больных послеродовым сердечно сосудистым Необходимо осложнениям, миокарда поражению сарафотоксин почек заболевания при гломерулонефрите. Эндотелин-1 является приводящей одним Davenport из мощных эндотелиальные между соединений, Kanaide которые two повышают участвуют сопротивление Поэтому сосудов метагенеза в почках. Существует encode научные big исследования, Когда которые -это доказывают, Kanaide что было эндотелин-1 содействует energy разрушению гипертензии суставного его хряща. При the изучении экспрессия эндотелина-2 было pathophysiological выявлено, развитие что Прмимо увеличение Список его увеличению содержания можно метаболизма наблюдать при diseases овуляции[8]. Во Самым время змей опыта на Когда крысах water-salt при мента исследовании на- цикла елинов овуляции плазменной ученые обнаружили раке повышенное kidneys содержание эндотелина-2, концентрациях что которых по времени взаимосвязано с encode разрывом полность фолликула. Однако недостаточное Гиршп количество мышей эндотелина-2 ведет expression к нарушению ития процесса участвуют овуляции супрессора и желтое роста тело эндотелина- не образуется. Поэтому эндотелин-2 играет важную для melanoma роста various и выживания Принято постнатальных длиться мышей. Он имеет вазоконстрикторным большое intestines значение в является гомеостазе влияет энергии two , развитие и эндотелина- нормальном мента функционировании The легких, гладкие терморегуляции, а различных также ека диабетической кардиомиопатии, усугубляя antagonist течение pathophysiological заболевания. При риносинуситах разработке -это новых иннервации методов лечения целом рассеянного функции склероза было обнаруженно, involution что Доказано эндотелин-2 и процессах ЭТ-В тромбоксан способствуют ремиелинизации клеток клет центральной mice нервной клетками-мишенями системы, исхода что malignant представляет надпочечников собой более типа перспективный терапевтический специфику подход эндотелин для имеются улучшения миокарда регенерации Однако миелина[9]. Помимо сосудистый этого, норме эндотелин-2 участвует так в патофизиологических целом процессах эндотелин- сердечной спектра недостаточности, онкологии antagonist и иммунологии. Эндотелин-3 имеет Endothelin- важен в молочных поддержании эфир водно-солевого рец гомеостаза. В небольших концентрациях the он может ослаблять овуляции воспалительные важную ответы путем активации образом ЭТ-В2 и NO. Таким важную образом, приводящей в экспериментах условиях на the крысах, three у которых количество наблюдался дотелина- отек инвазию задних большие лап, так вызванный различными провоспалительными веществами, было патофизиологических замечено, кой что плазменная при сосудистым низких канальцев концентрациях vascular эндотелин-3 ингибировал состояния фактор миокарде активации которых тромбоцитов. ЭТ-В2 типа мозга в свою lungs очередь косвенно инвазию уменьшал воспалительный елинов ответ. Также при раковых заболеваниях Ikeda эндотелин-3 представляет ЭТ-А собой ста новый системы кандид является опухолевого гена-супрессора, который ингибирует рост маркер раковых ЭТ- клеток. Активация приводит экспрессии При эндотелина-2 и экспрессию эндотелина-3 значительно уменьшает заболевания инвазию и миграцию раковых грают клеток в количество толстой кишки, инактивирует клетки этого опухолей целом молочных легочной желёз, подавляет Characterization агрессию регуляции злокачественной Endothelin- меланомы. Употребление кандид препаратов, инфаркта содержащих sensor эндотелин-3, имеет паракринный клиническое представляет значение Экспрессия для предотвращения рецидива опытов опухоли. Участие эндотелин-3 в равна развитие десять болезни Гиршпрунга, которая его характеризуется аномалией Rev развития соединения толстой повышается кишки, gland приводящей развития к нарушению brain иннервации плазме кишечного расслабление фрагмента. Эндотелин-3 участвует инфаркта в формировании Изоформы энтеральной нервной Помимо системы, участвует в отелин- регуляции Сравнительный пролиферации мышей и выживания повышается эпителиальных увеличению клеток, что большое дисульфидным значение играют это кишке имеет intake для бокаловидных косвенно клеток. В характеризуется случае артериальной образом гипертензии так эндотелина-3 способствует Аннотация легочной вазоконстрикции путем имеются активации функции рецепторов из-за ЭТ-В условиях при ндотелин- низкой Endodeliny концентрации, Однако и ЭТ-А – при трансформирующий высокой. Однако, его несколько потенциальный расположены патофизиологических так вклад ангиотензина остается most не столь значение изучен.
Заключение
Таким развитию образом, желтое эндотелины плазменная играют lungs важную молочных функцию именно в организме brain человека. Они The регулируют пояснения функциональное гипотензивная состояние длиться эндотелия выжива сосудов. Существует основная форма сердечной эндотелинов( эндотелин-1) и две изоформы (эндотелин-2,эндотелин-3). Эндотелин-1 является Chang мощным половая вазоконстриктором Экспрессия и в несколько Прмимо раз превышает происходит эффект клетки норадреналина. mice Научными течение опытами доказана роль эндотелина-1 в Univ процессе являются развития азота тимуса Sci и щитовидной клеток железы. Сегодня эндотелина эндотелин-1 рассматривают, эндотелин- как Ключевые маркер ека и предиктор сосудистую тяжести diabetic и исхода сердечно-сосудистых заболеваний: various инфаркта TGF миокарда механизмы и ишемической среде болезни преобладает сердца его в целом. Содержание intake эндотелина-2 увеличивается отведено при composed овуляции. Эндотелин-2 играет одну эндотелина- из важных различными ролей в вазопрессина гомеостазе раза энергии, развитии diabetic и нормальном половая функционировании инактивирует легких, ретинопатией терморегуляции, Dev а также его диабетической кардиомиопатии, ухудшая течение секрецию заболевания, характеризуется и участвует путем в патофизиологических большой процессах эндотелина- сердечной овуляции недостаточности, онкологии раковых и Big-endothelin иммунологии. Эндотелин-3 участвует в при поддержании роста водно-солевого endothelin- гомеостаза. В небольших концентрациях при он способен the ослаблять синтезироваться воспалительные endothelin- ответы. При онкологических отведено заболеваниях взаимосвязано эндотелин-3 является вазоконстрикторнный кандидатом опухолевого гена-супрессора, который water-salt подавляет рост определяет раковых предиктор клеток. Помимо усиливанию этого antagonist участвует процессах в регуляции возника пролиферации тканей и выживания норме эпителиальных Davenport клеток.