К развитию инфаркта миокарда в молодом возрасте обращено пристальное внимание исследователей [1]. Ранее считалось, что инфаркт миокарда в основном возникает в среднем и пожилом возрасте. Развитие этого заболевания в возрасте до 45 лет, как правило, было связано с аномалиями строения венечных артерий, гиперкоагуляцией, расслоением или воспалительными изменениями, возникающими при ревматизме, узелковом периартериите болезнях Такаясу, Кавасаки, инфекционном эндокардите. В ряде случаев длительный спазм коронарных атрий, вызванный чрезмерным физическим или нервно-эмоциональным напряжением, а также злоупотреблением наркотических средств или медикаментами [2]. В последнее время увеличилась роль атеросклероза коронарных артерий. Во многом это связано с неправильным образом жизни, а именно гиподинамией, увеличением калорийности употребляемой пищи, преобладанием в рационе трансгенных жиров, легкоусвояемых углеводов. Накладывает отпечаток высокий общий темп жизни, работа в сверхурочные часы, пребывание в состоянии хронического стресса, а так же употребление алкоголя, энергетических напитков и курение, что приводит к симпатической гиперактивации. В результате у молодых пациентов растет частота встречаемости дислипидемии, ожирения, нарушения толерантности к углеводам и сахарного диабета. Как следствие растет частота встречаемости острого инфаркта миокарда (ОИМ) на фоне быстропрогрессирующего атеросклероза коронарных артерий. Выявлено, что служба в районах Крайнего Севера и Арктики способствует возникновению и прогрессированию сердечно-сосудистой патологии. Среди факторов риска у военнослужащих Арктического региона наиболее часто выявлялись дефицит свежих овощей и фруктов в рационе питания, повышенная масса тела и ожирение в сочетании с гиподинамией. По инструметальным данным обнаружены высокая частота развернутых стадий жирового гепатоза а также снижение эластичности артерий [3]. Рассмотрим клинический случай, заслуживающий внимания с точки зрения наличия у пациента корригируемых факторов риска, способствующих быстрому прогрессированию атеросклероза и развитию инфаркта миокарда в молодом возрасте.
Пациент Р., 33лет обратился на прием кардиолога 13.08.2018г с жалобами на боли за грудиной, пекущего характера, которые возникают при ходьбе в быстром темпе до 250. Проходят после прекращения нагрузки, приема нитратов, одышку при физической нагрузке. Из анамнеза: 19.07.17 г. перенес острый инфаркт миокарда заднебазальных отделов с переходом на боковую стенку левого желудочка. По данным коронарографии выявлен стеноз 50% в проксимальном сегменте огибающей ветви; 40% в проксимальной трети второй ветви тупого края; 70% в проксимальном и среднем сегментах правой коронарной артерии. 27.10.17 г. выполнено стентирование правой коронарной артерии. Из анамнеза курил с 18 лет 1пачку сигарет в день. После ОИМ прекратил. Наследственность отягощена по отцовской линии. Отец перенес ОИМ в 55 лет. Пациент по профессии кадровый военный в течение 10 лет служил на Севере. В рационе питания практически отсутствовали свежие овощи и фрукты. По данным объективного осмотра: рост 177 см, вес 90 кг, ИМТ 31,1 кг/м2 . Объем талии 98 см, объем бедер 107 см. АД 134/77 мм рт. ст. ЧСС 64 в мин. В остальном объективные данные без особенностей. По данным эхокардиоскопии от 13.08.2018:Аорта: восходящий отдел: 33 мм. Аортальный клапан (АК): 3-х створчастый, створки уплотнены, регургитация на АК: нет ГД пик. на АК 6,0 мм рт.ст. Левое предсердие: 35 мм. Правый желудочек: 28 мм. Митральный клапан (МК): створки уплотнены. Регургитация на МК первой степени. Систолическая функция левого желудочка (ЛЖ): конечный диастолический размер: 51 мм, конечный диастолический объем: 125 мл, фракция выброса: 55%. Толщина межжелудочковой перегородки в диастолу 11 мм, толщина задней стенки в диастолу 11 мм. Трикуспидальный клапан: створки тонкие, регургитации нет. Легочная артерия: 31 мм. Регургитации на легочном клапане нет. Градиент давления на легочном клапана 5 мм рт.ст.
Заключение: состояние после стентирования. Умеренное уплотнение стенок аорты. Размеры полостей сердца в норме. Систолическая функция ЛЖ скомпенсирована на фоне локального гипокинеза центрально-базовых сегментов задней и задне-базальной стенок левого желудочка. Нарушение релаксации миокарда ЛЖ. Минимальная недостаточность на митральном клапане.
Улитразвуковое триплексное сканирование (УЗТС) брахиоцефальных артерий: комплекс интима-медиа 1,2 мм, дифференцировка на слои нарушена. В устье внутренней сонной артерии справа локальная гиперэхогенная атеросклеротическая бляшка, стенозирующая просвет на 15 %. Гемодинамически значимых стенозов и изгибов сонных артерий с 2-х сторон не выявлено. Непрямолинейность хода обеих позвоночных артерий, кровоток сохранен, снижен. По подключичным артериям кровоток магистральногo типа с двух сторон.
У3TC артериальной системы нижних конечностей, брюшной аорты и ее ветвей: диаметр брюшногo отдела аорты не увеличен. Гемодинамически значимых стенозов артерий нижних конечностей нет. Кровоток магистрального типа на всех уровнях с двух сторон.
УЗТС венозной системы нижних конечностей: глубокие вены слева: проходимы, сжимаемы, клапаны состоятельны. Глубокие вены справа: проходимы, сжимаемы, клапаны состоятельны. Большая подкожная вена слева: не расширена, проходима, сжимаема, клапаны состоятельны. Большая подкожная вена справа: не расширена, проходима, сжимаема, клапаны состоятельны. Малая подкожная вена слева: не расширена, проходима, сжимаема. Малая подкожная вена справа: не расширена, проходима, сжимаема. Остиальный клапан: состоятелен с 2-х сторон. Заключение: умеренное расширение притоков большой подкожной вены на бедре с 2х сторон, на голени слева. Глубокие и поверхностные вены нижних конечностей проходимы на всех уровнях. Лимфостаза нет.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек: печень вертикальный размер правой доли 135 мм. Контур ровный четкий. Эхоструктура однородная. Эхогенность обычная. V.portae d 10 мм. Желчный пузырь: размеры: 80x26 мм. Стенки ровные, не утолщены. Форма изгиб в теле. В просвете конкременты не визуализируются. Эхоструктура желчи прозрачная. Желчные протоки не расширены. Холедох диаметр 4 мм. Поджелудочная железа: контуры ровные четкие. Размеры: головки 32 мм тепа 22 мм хвоста 30 мм. Эхоструктура однородная. Эхогенность повышенная. Селезенка: размеры 90x32 мм эхоструктура однородная. Почки: правая: размеры 116х50 мм. Расположение норма. Контур ровный, четкий. Паренхима 18 мм. Эхоструктура паренхимы однородная. Эхогенность паренхимы обычная. Чашечно-лоханочная система не расширена. Левая: размеры: 115х50 мм. Расположение норма. Контур ровный, четкий. Паренхима 17 мм. Эхоструктура паренхимы однородная. Эхогенность паренхимы обычная. Чашечно-лоханочная система не расширена. В проекции надпочечников патологические образования не визуализируются. Заключение: диффузные изменения печени и поджелудочной железы.
УЗИ мочевого пузыря и простаты с определением остаточной мочи: мочевой пузырь объем 400 см куб. На данном объеме патологические образования не визуализируются. Стенки ровные. Содержимое однородное. Предстательная железа: Размеры 30x22x24 мм. Объем 8,4 см куб. Контуры четкие, ровные. Эхоструктура однородная. Эхогенность обычная. Дополнительные образования: не визуализируется. Заключение: УЗ-патологии не выявлено.
По данным ЭКГ: синусовая брадикардия. Отклонение электрической оси сердца влево. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Рубцовые изменения миокарда нижней стенки левого желудочка. На последующей серии ЭКГ-без существенной динамики. По данным холтеровского мониторирования ЭКГзарегистрирован синусовый ритм со средней частотой сердечных сокращений (ЧСС) 68 уд/мин. Максимальная ЧСС 107 уд/ мин., минимальная ЧСС 49 уд/мин. Циркадный индекс -1,21. Определяется преходящая депрессия сегмента ST в 3 отведении. Поданным велоэргометри исходная ЧСС 60 ударов в мин. АД 120/80 мм рт. ст. Нагрузка прекращена в конце 3-й мин. в связи с достижением субмаксимальной частоты сердечных сокращений 123 удара в мин. АД на высоте нагрузки 140/90мм рт. ст. На ЭКГ зарегистрирована горизонтальная депрессия SТ сегмента на 1 мм в отведениях V2-V5. В восстановительном периоде через 10 мин. после прекращения пробы ЧСС 76 в мин., АД-120/80 мм рт. ст. Выполненная нагрузка соответствует 2 функциональному классу. Толерантность к физической нагрузке - средняя.
По данным холтеровского мониторирования ЭКГ регистрировался синусовый ритм со средней ЧСС 61 уд/мин. Максимальная ЧСС 116 уд/мин. наблюдалась в 10 час 11 мин. во время ходьбы. Минимальная – 39 уд/мин. в 5 час 01 мин. За время мониторирования зарегистрированы редкие одиночные желудочковые экстрасистолы 5, 142 единичных и групповых наджелудочковых экстрасистол и 3 эпизода пробежек наджелудочковой тахикардии, аритмии с ЧСС от 126 уд/мин., более 10 эпизодов ускоренного эктопического ритма. Пауз 3790. Зарегистрированы после желудочковых, наджелудочковых экстрасистол и во время синусовой брадиаритмии (в ночное время). Максимальная пауза 1924 мс, зарегистрирована после наджелудочковой экстрасистолы в 4 час. 05 мин. Зарегистрировано 5 эпизодов ишемической депрессии сегмента ST, общей продолжительностью 26 мин. По данным лабораторных исследований: общий билирубин 18,7 мкммоль/л; аспартатаминотрансфераза 21 ед/л, аланинаминотрансфераза 12,5 ед/л, мочевина 6,3 ммоль/л; креатинин 71 мкмоль/л; глюкоза 5,4 ммоль/л, общий белок 74 ммоль/л,
Общий анализ крови: гемоглобин 164 г/л; эритроцитов 5,5×1012/л; лейкоцитов 7,8×109/л; Палочкоядерных - 5%; Сегментоядерных 67%; Лимфоцитов 21%; Моноцитов 7%; Тромбоцитов 165×109/л.
Коагулограмма: Активное частичное тромбопластиновое время 32 сек; протромбиновый индекс 67%; фибриноген 3,85 г/л; международное нормализованное отношение 1,56.
Общий анализ мочи цвет: соломенно-желтый; прозрачность полная; удельный вес 1012; рН 5,5, лейкоцитов 1-2 в поле зрения, эритоцитов 0-1 в поле зрения, эпителий 1-2 в поле зрения..
По результатам липидограммы: общий холестерин 7,11 ммоль/л, холестерин липопротеидов высокой плотности 0,95 ммоль/л, холестерин липопротеидов низкой и очень низкой плотности 6,16 ммоль/л, триглицериды 1,83ммоль/л
Установлен следующий диагноз: Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения ФК 2. Постинфарктный кардиосклероз (19.07.2017 г). Стентирование правой коронарной артерии (27.10.17г.). ХСН I. ФК 2.
Таким образом, острый инфаркт миокарда в 33 летнем возрасте явился следствием стенозирующего атеросклероза коронарных артерий. Наряду с отягощенной наследственностью по отцовской линии, у пациента выявлены факторы риска, своевременное устранение которых позволило бы избежать этого угрожающего жизни состояния. К ним относятся пятнадцатилетний стаж курения по одной пачке сигарет в день и отсутствие в рационе питания свежих овощей и фруктов, связанное со службой на Севере. Как следствие, наличие у пациента атерогенной дислипидемии, выявленной уже после острого инфаркта миокарда. В связи с тем, что меры по первичной профилактике практически совсем не осуществлялись пациентом, большая ответственность отводится выполнению рекомендаций по вторичной профилактике сердечно-сосудистых осложнений в полном объеме. Острый инфаркт миокарда в молодом возрасте прогностически не благоприятен. Как правило, в дальнейшем развивается патологическое ремоделирование левого желудочка, возможно развитие постинфарктной аневризмы [4,5]. Только устранение всех имеющихся факторов риска и своевременно назначенная терапия, которую пациент должен принимать пожизненно, дает возможность предупредить развитие ишемической дилатационной кардиомиопатии и улучшить прогноз [6-10].