В составе микрофлоры полости рта принято различать облигатные (резидентные) виды микроорганизмов, постоянно обитающие в полости рта и факультативные (непостоянные), которые обнаруживаются редко. Длительному пребыванию непостоянной микрофлоры препятствуют неспецифические факторы защиты ротовой полости и антагонизм с другими видами бактерий.
Также микрофлора полости рта делится на нормальную (не вызывает заболевания), условно-патогенную (способна вызывать заболевание при определенных условиях) и патогенную (всегда ведет к развитию заболевания).
Нормальная облигатная микрофлора полости рта включает аэробов, факультативных анаэробов и анаэробов. Аэробы и факультативные анаэробы представлены различными видами Streptococcus (100%) и Staphylococcus (80%), Neisseria (100%), Lactobacillus (90%), Diphtheroids (80%), Hemophilus (60%) и др. Среди анаэробов присутствуют Veillonella (100%), Peptostreptococcus (100%), Bacteroides (100%), Fusobacterium (75%), Actinomycetes и Diphtheroids (100%) и другие.
Факультативная нормофлора полости рта представлена такими аэробами и факультативными анаэробами как Klebsiella (15%), Escherichia (2%) и другими. Среди анаэробов не очень часто определяются Clostridium. Грибы рода Candida в норме отсутствуют или встречаются в небольших количествах [6].
Важно отметить, что среди нормофлоры присутствуют бактерии, снижение содержания которых тесно связано с развитием заболевания. К таким бактериям относятся Lactobacillus, Bifidobacterium и некоторые виды Streptococcus (Str. salivarius, Str. sanguis, Str. mitis) [10].
При заболеваниях состав микрофлоры патологического очага меняется как качественно, так и количественно, анализ этих данных может иметь большое значение при диагностике и лечении соответствующих заболеваний.
Различия в частоте выявления патогенов можно объяснить особенностями формирования групп, возможной (иногда запланированной) штаммоспецифичностью, а также разной чувствительностью используемых тест-систем [7].
При кариесе доминирующими остаются Streptococcus, однако их количество снижается (78%) и происходит изменение видового состава - снижается численность Str. Salivarius (45,4%), Str. Sanguis (38,2%), при этом доминирующими становятся Str. Mutans (18,2%), Str. Mitis (76,4%). Снижается содержание Lactobacillus sp. (63,6%) и Bifidumbacteriumsp. (67,3%), примечательно, что их количество уменьшается по мере прогрессирования кариозного процесса. Также из резидентной флоры отмечается увеличение колонизации Neisseria (16,4 %) и грибов рода Candida (21,8%). В полости рта у больных кариесом появляется транзиторная флора - Enterobacteriaceae (E. Coli (7,3%), Klebsiella (3,6%), Enterobacter (5,4%), Citrobacter (1,8%), Peptostreptococcus (21,8%). Таким образом, при кариесе регистрируется изменение в качественном и количественном составе микрофлоры полости рта [10, 17].
Согласно научным исследованиям, при хронических формах периодонтита в корневых каналах зубов спектр микробного пейзажа представлен достаточно широко. При этом доминируют патогенные стрептококки Str. tigurinus (91,7%), Str.vestibularis (45,8%), Str. bovis (37,5%), Str. milleri (33,3%) и Str. intermedius (16,7%), Str. mutans (9,7%), присутствуют и Str. sanguis (29%), Str. mitis (3,2%) [8].
Необходимо отметить, что известна взаимосвязь Str. tigurinus с инфекционными эндокардитами и менингитами, Str.milleri и Str.intermedius с абсцессами головного мозга и легких, Str. vestibularis и Str. bovis с бактериемией и абсцессами. Описан клинический случай спондилодисцита и инфекционного эндокардита, причинным микробным фактором которых являлся Str.vestibularis [3].
По данным других исследований в микробном пейзаже доминируют Streptococcus (50%), а также представители рода Staphylococcus (62,5%), анаэробные бактерии (58,3%), бактерии рода Lactobacillus (41,7%), Neisseria (16,7%), Enterococcus и Enterobacteriumпоровну (8,3%), грибы рода Candida (4,2% - 24,5%). Среди Staphylococcus в наибольшем количестве обнаружен S. epidermidis. Анаэробные бактерии в большинстве случаев представлены кокками рода Peptococcus (42,8%), Peptostreptococcus (21,4%), семейством Bacteroides (21,4%), бактериями рода Fusobacterium и Prevotella поровну (7,1%) [11, 12].
Кроме того, при хроническом периодонтите были выделены пародонтопатогены 1 порядка –Aggregatibacteractinomycetemcomitans (52,4%), Porphyromonasgingivalis (23,8%), Tannerellaforsythia (4,8%); 2 порядка –Fusobacteriumnucleatum (15,5%), Prevotellaintermedia (13,1%), Porphyromonasendodontalis (10,7%), Treponemadenticola (4,8%). Из ассоциаций чаще обнаруживаются комбинации анаэробов (70,5%), реже анаэробов со Streptococcus, Enterococcus, Staphylococcus (12,8%) [1].
В случае обострения хронического периодонтита пейзаж микрофлоры КК зубов претерпевает изменения. Лидирующее положение продолжают занимать Staphylococcus (55,5%). Значительно увеличивается роль Streptococcus (44,4%). Определяется увеличение количества Enterobacterium и Neisseria в равном количестве по 33,3%. Число анаэробных бактерий и представителей рода Lactobacillus снижается (22,2%). Грибы рода Candida чаще не обнаруживаются или составляют до 14,8% [11,12].
К пародонтопатогенам на сегодняшний день относят около 20 видов бактерий, относящихся по степени вирулентности к двум подгруппам. На Всемирном рабочем совещании клинических пародонтологов в 1996 г. в качестве специфических патогенных бактерий, обусловливающих заболевания пародонта, были названы три вида: A. actinomycetemcomitans, T. forsythus и Prevotella. Gingivalis. Это пародонтопатогены 1-го порядка, для которых выявлены строгие ассоциации с прогрессированием заболевания. Все эти бактерии являются грамотрицательными анаэробами, облигатными или факультативными. Все имеют выраженную тенденцию к внутриклеточному паразитированию в десневом эпителии и тканях пародонта. Наиболее агрессивным пародонтопатогеном является Porphyromonas gingivalis. К пародонтопатогенам 2-го порядка относятся бактерии, играющие второстепенную роль в развитии заболевания пародонта: Treponemadenticola, Prevotellaintermedia и другие. [13, 14].
Среди патогенной и условно-патогенной микрофлоры отмечается значительное увеличение распространенности Str. mutans (79,1%), Str. oralis (62,7%), Str. sobrinus (23% - 52,7%) [4, 16]. Candida albicans при разных степенях тяжести заболеваний пародонта - от 70,3 до 98,4% [2].
Достаточно высокая распространенность пародонтопатогенов 1-го порядка варьирует в пределах: P. gingivalis (35%,-50,5%), T. forsythensis (48,5%), A. actinomycetemcomitans (20,6%), 2-го порядка – F. nucleatum (40%), P. intermedia (32,9%), T. denticola (16% - 65,9%) [4, 9, 15, 18].
Выявлено, что с развитием заболевания наблюдается тенденция к увеличению распространенности пародонтопатогенов, однако многие исследователи отмечают данное увеличение не для всех видов [7, 9].
По данным ряда авторов, при пародонтите среди микрофлоры, связанной со здоровым пародонтом, уменьшается количество Veillonella в 4-5 раз. Обнаружено, что Treponema, Synergistaceae и Filifactor сильнее всего ассоциируются с пародонтитом, в то время как известные пародонтопатогены, такие как Porphyromonas и Tannerella, связаны с ним частично. Более того, колонизация пародонта родами P. intermedia и A. Actinomycetemcomitans оказалась никак не связана с воспалительными заболеваниями пародонта, хотя они часто считаются самыми опасными инфекционными возбудителями, напрямую ответственными за разрушение тканей пародонта. Возможно, объясняется это тем, что только определенные серотипы A. аctinomycetecomitans имеют пародонтопатогенность, в то время как другие серотипы этих видов, и особенно других видов рода Aggregatibacter, не связаны с хроническим пародонтитом [7].
Из недавно обнаруженных кандидатов в пародонтопатогены можно назвать представителей родов Campylobacter, Abiotrophia, Gemella, Capnocytophaga и Neisseria. Однако пока не ясно, насколько существенна их роль в развитии пародонтита [5].
Выводы: в нашей статье был проанализирован качественный и количественный состав микрофлоры при пародонтите, кариесе и периодонтите, были выявлены преобладающие виды патогенных микроорганизмов. В настоящее время в научных исследованиях большое внимание уделяется описанию микробиоценозов ротовой полости в норме и при патологии, имеющие большое значение при диагностике и лечении данных заболеваний. Необходимо подчеркнуть, что в существующей научной литературе либо описывается качественный состав сообществ, либо оценивается количество избранных патогенов по отношению друг к другу и к общей бактериальной массе, что ведет к накоплению информации лишь о наиболее значимой патогенной микрофлоре. В дальнейшем можно ожидать расширения списка патогенов благодаря совершенствованию методов диагностики. При количественных исследованиях микробиоценоза в рамках научного исследования необходимо учитывать большее разнообразие вероятных патогенов, чтобы выявить причинную микрофлору.