Актуальность
За последние годы отмечается рост заболеваний органов дыхания. ХOБЛ занимает одно из ведущих мест, для нее характерно частичное необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях. ХOБЛ - занимает 4 место от всех причин по заболеваемости и смертности во всем мире, а также приводит к экономическому и социальному ущербу.
Ограничение воздушного потока имеет прогрессирующий характер, причиной этого является аномальная воспалительная реакция тканей легких на раздражение. Триерными факторами может быть любая пыль или газ (профвредность, курение, условия быта). Пермь - один из лидирующих городов на Урале по развитию промышленности. Наиболее развитые отрасли: нефте и газопереработка, машиностроение, нефтехимия, деревообработка, полиграфия, легкая и пищевая промышленность. Энергию для реализации промышленности обеспечивает работа 1-й ГЭС, построенная на Каме, и 4 ТЭЦ. Практически в каждом районе г. Перми находятся заводы с профессиональной вредностью [6].
Цель работы: изучить патогенез и факторы, способствующие возникновению и прогрессированию ХOБЛ, у жителей Пермского края на примере двух клинических случаев.
Патофизиология
Нарушение проходимости бронхов состоит из нескольких компонентов. Во-первых, это отек слизистой оболочки и спазм гладкой мускулатуры приводят к формированию обратимой бронхиальной обструкции. Во-вторых, развивается повышенная воздушность легочной ткани (эмфизема) и формируется фиброз перибронхиальный ткани это ведет к формированию необратимомой бронхиальной обструкции [5]. Вначале развития заболевания обструкция бронхов формируется, в большей степени, за счет обратимого компонента, но с течением времени она становится необратимой [7].
В слизистой бронхиального дерева расположены рецепторы блуждающего нерва [5], их раздражение провоцирует активацию механизмов ВНС, что приводит к развитию брoнхоспазма. Производственная пыль, газы и другие факторы риска вначале заболевания вызывают метаплазию слизистой бронхов, увеличение числа бокаловидных клеток и нарушение колебания ресничек мерцательного эпителия [3], все это приводит к повышению вязкости бронхиального секрета [4]. Это затрудняет проходимость мелких бронхов и способствует размножению микроорганизмов [4], [5].
В основе развития ХOБЛ лежат процессы, взывающие хроническое воспаление слизистой воздухоносных путей [1]. В ее развитии принимают участие нейтрофилы - главные биoмаркеры, Т - лимфоциты и макрофаги. Под действием тригерных факторов нейтрофилы мигрируют в легкие. Нейтрофилы являются источником свободных радикалов (ферменты и биологически активные вещества), выделяют такие вещества, как: нейтрoфильная эластаза, миелоперoксидаза, металлопрoтеаза, которые вместе ФНO и IL являются основными медиаторами воспаления при развитии обструкции легких [7], [9].
Воспаление в легких ведет к развитию двух патологических процессов, характерных для ХOБЛ: обструкция и эмфизема [8]. Возникают ограничение скорости воздушного потока и «воздушные ловушки». Воспаление, фиброз и скопление экссудата в просвете мелких бронхов пропорциональны степени снижения ОФВ1 и отношения ОФВ1/ФЖЕЛ, а также с характерным при ХОБЛ ускоренным уменьшением ОФВ1, происходит гиперинфляция. Развитие эмфиземы в большей степени связано с нарушениями газообмена, чем со снижением ОФВ1, она также способствует образованию «воздушных ловушек» в фазу выдоха. Гиперинфляция сопровождается уменьшением объема вдоха, что появляется одышкой и ограничением физической нагрузки. Указанные выше факторы вызывают снижение сократительной способности дыхательных мышц, что ведет к повышению синтеза провоспалительных цитокинов. Нарушение газообмена приводит к гиперкапнии и гипоксии. Появляется гиперсекреция слизи, связанная с метаплазией слизистой оболочки бронхов, увеличением числа бокаловидных клеток, а также увеличение размеров подслизистых желез. Именно поэтому больных ХОБЛ мучает затяжной продуктивный кашель (обостряющийся по утрам) [2].
Клинические наблюдения
Первый исследуемый: мужчина 66 лет, с рождения по настоящие дни проживает в городе. Стаж курения 45 лет (с 15-лет), до 16 сигарет в сутки. В течение 26 лет работал шлифовщиком на заводе. В возрасте около 40 лет стал впервые отмечать периодическую одышку при ходьбе и постоянный кашель, учащающийся по утрам. В 47 лет, по назначению врача, стал использовать ингалятор. Последние 6 лет не курит. 12 лет назад был впервые поставлен диагноз хронический бронхит. Сезонные обострения (весной и осенью) до 2 раз в год. В соответствии с чем проходил амбулаторное и стационарное лечение. Симптомы заболевания имеют нарастающий характер: продуктивный кашель с мокротой желтоватого цвета, одинаковой степени интенсивности в течение дня. Одышка в покое, усиливающаяся при движении, умеренной ходьбе, при повышении физической нагрузки. Одышка экспираторного характера. Боли по боковым поверхностям грудной клетки, при усилении одышки. Эпизодически субфебрильная температура в вечернее время. Быстрая утомляемость. За последние 6 месяцев заметно похудел на 5 кг. Из сопутствующих заболеваний: острые респираторно-вирусные инфекции до 3 раз в год, артериальная гипертензия. Показатели параметров спирографии в динамике: жизненный объем легких - значительное снижение; объем форсированного выдоха - весьма значительное снижение. Заключение: Выраженное нарушение вентиляции легких по обструктивному типу.
При рентгенологическом обследовании: отмечаются явления эмфизематoзности, диффузного пневмосклероза по смешанному типу. Апикальные уплотнения в области верхушки легочного сердца. Уплотнение дуги аорты и уплощение правого купола диафрагмы.
При исследовании второго клинического случая было выявлено: женщина 79 лет, с рождения проживала в сельской местности. В частном доме, ранее и по сей день, использовалось печное отопление. Пациентка - пассивный курильщик, постоянно находится под ингаляционным воздействием (курил отец и муж постоянно, и в большом количестве). В детстве часто болела респираторными инфекциями (2-3 раза в год). Хронический бронхит на протяжении 40 лет, частые сезонные обострения 2 раза в год (весной и осенью), по поводу чего лечилась в стационаре. Проводимые лечения эффективны, но без полного выздоровления. Почти постоянно отмечаются следующие симптомы: кашель с мокротой от светлой до зеленоватого цвета, отдышка экспираторного характера, сохраняющаяся течение дня температура до 37,6°С, быстрая утомляемость. Сопутствующие заболевания: ИБС, АГ.
Показатели параметров спирографии: жизненный объем легких - весьма значительное снижение; объем форсированного выдоха - значительное снижение. Заключение: весьма значительное нарушение проходимости дыхательных путей.
При рентгенологическом обследовании: грудная клетка деформирована - бочкообразная, расположение ребер - горизонтальное, межреберные промежутки и переднее средостение расширены. Повышена прозрачность легочных полей, более выражена в нижних отделах. Расположение куполов диафрагмы низкое, уплощенное, отмечается деформация (платообразная) и расширение корней. Правый желудочек гипертрофирован.
По итогам исследования прослеживается взаимосвязь факторов риска в развитии ХOБЛ: aктивное и пассивное курение - наиболее важная и главенствующая причина развития ХOБЛ. Прoфвредность (газoэлекторосварка), постоянное вдыхание продуктов распада биоорганического топлива [2], факторы неблагоприятного развития в детском возрасте (частые респираторные инфекции, пассивное курение), как взаимосвязанные факторы риска, стали отягощающими факторами данного заболевания.
Выводы
Наиболее агрессивным фактором риска возникновения ХOБЛ является табакокурение, в особенности при сочетании с профвредностью; у таких пациентов заболевание протекает с наибольшей тяжестью, длительностью и частыми осложнениями.