Актуальность. Современным методом лечения глиобластомы (GBM) является максимально безопасная резекция с последующей фракционированной лучевой терапией, как вариант спасительной стратегии. Новая эра лечения рака головного мозга может быть связана с выходом из тупиковых представлений об этиологии и патогенезе канцерогенеза, установления природы раковых клеток, а также выявления роли иммуноцитов в онкологическом процессе, что и определило направление наших исследований.
Целью нашего исследования является изучение общих закономерностей канцерогенеза в нервной ткани головного мозга человека.
Материал и методы. С разрешения Этического комитета ДВФУ, в соответствии с Хельсинской декларацией, по клиническим показаниям и с информированного согласия пациентов производили забор биоптатов 27 опухолей мозга. Иммуногистохимическими методами для унификации оценки гистопатологических процессов, наблюдаемых при онкогенезе в ЦНС, выявляли GFAP и S100 - позитивные клетки, проанализировали их количественные соотношения, а также выявили особенности их распределения в опухолях мозга. Анализ результатов проведён с помощью микроскопа Olympus BX51 ифровой камерой DP 25.
Результаты собственных исследований. С помощью выявления нейронального белка S100 и GFAP- кислого фибриллярного белка - установлена степень злокачественности процесса и уровень повреждения мозга у пациентов. Сделан вывод о соответствии и общих закономерностях малигнизации нервной ткани в сравнении с другими тканями.
Ввиду высокой злокачественности глиобластом к рецидивированию операции становятся бессмысленными. В изученном нами материале около 50% опухолей являлось глиомами. У детей глиомы локализовались в мозжечке и IV желудочке, у взрослых в лобных и теменных долях. В субвентрикулярном слое III желудочка выявлены мелкие узелки, соответствующие микроастроцитомам и большие узелки типа фибриллярных астроцитом. Как и в культуре ткани, образовавшиеся в результате пролиферации клетки мигрируют на периферию узелка, что свидетельствует об их принадлежности к спонгиобластам, вступающим на периферии в дифференциацию в астроциты. Как и другими авторами, нами отмечен клеточный полиморфизм, но, в отличие от других данных, в нашем исследовании отсутствуют многоядерные клетки. На современном этапе вопрос о возможности дифференцировки прекурсорных предшественников для нейроглии является спорным, так как многие авторы предполагают, что выявляемые астроциты отражают остаточные элементы малигнизирующейся нервной ткани головного мозга [1–8]. В 2-х случаях наблюдались множественные глиомы, которые, по данным И.Т. Никулеску (1968), являются результатом диссеменации с помощью спиномозговой жидкости или имеют многоочаговое происхождения. Мы считаем множественность выявляемых опухолей подтверждающим фактом малигнизации, как генерализованного процесса.
В наших исследованиях в структуре опухолей наблюдаются многочисленные первичные центры роста, многоочаговость с узелками в стенках желудочков характерна для полиморфных глиобластом и диффузном мозговом глиобластоматозе в сочетании с множественными опухолевыми участками. Также, как и другие авторы, мы отметили наличие сосудов, заполненных кальцификатами. Установлено, что глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP), экспрессирующийся в головном мозгу астроцитами и считающийся одним из главных иммуноцитохимических маркеров этих клеток, проявляет высокую активность в клетках опухоли головного мозга человека.
Заключение. Несмотря на имеющиеся многочисленные концепции канцерогенеза, вопрос, как этиологии, так и патогенеза рака не решён окончательно. По нашим данным, канцерогенез в ткани головного мозга имеет те же закономерности и последовательность патогенетических изменений, что и в других системах органов. Дегенерация, апоптоз нейронов приводят к заселению дегенерирующей ткани мозга стволовыми клетками, не способными в условиях изменившегося окружения дифференцироваться. Происходит лишь их частичная дифференцировка на границе опухоли в окружении сохранившейся морфологически нервной ткани.
По нашему мнению, канцерогенез является следствием действия повреждающих факторов, ведущих к нарушению контактных клеточных взаимодействий внутри ткани, нарушению реституции и репаративной регенерации в целом, с последующей инфильтрацией стволовыми клетками крови, не способными в создавшихся условиях и отсутствии факторов дифференцировки специализироваться в соответствии с физиологическим запросом ткани.