Печень как основная биохимическая лаборатория организма играет главную роль в метаболических механизмах различных шоковых процессов и тем самым определяет успехи в терапии кислородом под повышенным давлением. При этом особенно важно участие печени в обмене глюкозы, лактата и детоксикации аммиака. Изучение метаболитов и ферментов этих реакции в печени может достаточно полно выявить роль этого органа в метаболических механизмах лечебного действия гипербарических оксигенации.
В данной работе проведено изучение содержание глюкозы, лактата, мочевины, электролитов (натрия и калия) у животных с острой кровопотерей и гипербарической оксигенацией.
Опыты проведены на 22 кошках и 40 крысах. Кровопотерю вызывали дробным кровопусканием из бедренной артерии до артериального давления (АД) 8,0 ± 0,2 кПа. Гипербарическую оксигенацию проводили в барокамере медицинским кислородом при 303,9 кПа в течении 60 мин. Исследовали артериовенозную разницу (а-в) по глюкозе, лактату и мочевине, определяя концетрацию этих метаболитов в артериальной и венозной (воротная, печеночная вена) крови печени, взятой в исходном состоянии (АД = 8,0 ± 0,2 кПа), при развитии агонии (АД = 21,3 ± 0,3 кПа). На всех этапах эксперимента в печеночной ткани методом пламенной фотометрии определяли содержание натрия и калия.
При острой кровопотере гипербарическая оксигенация, как показали опыты, поддержала выделение глюкозы и мочевины из печени в кровь и поглощение лактата из крови печенью, что было характерно и для начальной фазы кровопотери. В результате этих процессов в анемизированном организме сохранялась гипергликемия, стабилизировался умеренный уровень лактата, предупреждалось развитие эндогенной гипераммонемии и как следствие - повышение энергетического обеспечения, в том числе и калий-натриевого насоса, на что указывало восстановление уровня натрия и калия в печени.
Если гипербарическая оксигенация при кровопотери не применялась, то в агональной фазе кровопотери в печени ингибировалось выделение глюкозы и мочевины в кровь, потребление лактата из крови, значительно снижался калий-натриевый коэффициент, как следствие глубокой энергетической депрессии.
Таким образом, изучение (а-в) метаболитов в крови печени, показало, что гипербарический кислород при кровопотере оказывает выраженной стимулирующее действие из мочевиноситнтетическую функцию печени, что сопряжено с обезвреживанием аммиака, повышенная продукция которого при кровопотере обнаружена в различных органах (А.Н. Леонов, В.Н. Яковлев, 1971; М.Е. Ефимова, 1971; З,Е. Негребова, 1980). В гипероксических условиях повышенный уровень мочевины в ткани печени можно рассматривать не только как защиту от аммиака, от агрессивных форм кислорода, но и как энергостабилизирующий фактор.