Актуальность. Туберкулёзом поражаются все органы и системы, при этом центральная нервная система не является исключением.[3] Проблема туберкулёзного менингита становится актуальной в настоящее время, так как происходит рост заболеваемости, не только среди взрослого населения, но и среди детей. А сам туберкулезный менингит ведет к увеличению числа смертности. В связи с этим требуется обращать внимание на совершенствование методов диагностики и назначать современную адекватную терапию.
Цель: Провести анализ современных методов диагностики и терапии туберкулезного менингита по литературным данным.
Результаты: В основе заболевания лежит гематогенное обсеменение оболочек преимущественно основания мозга с развитием экссудативного воспаления. Туберкулезный менингит, как правило, начинается постепенно – с субфебрильной температуры, головной боли. Этому обычно предшествует период недомогания, повышенной утомляемости, снижения аппетита, нарушения сна, апатии. Головная боль постепенно усиливается, присоединяется рвота. Через 2-3 недели от начала продромы появляется собственно оболочечный синдром – ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и др. Температура тела повышается до 38-39 °С, резко ухудшается состояние больного: нестерпимая головная боль, анорексия, рвота, иногда судороги.[2] У младенцев выбухает большой родничок. На этом фоне возникают очаговые симптомы выпадения базального уровня – косоглазие, птоз, парез мимических мышц и др. Если развивается неврит зрительного нерва, то это обычно ведет к необратимой потере зрения. Возможно развитие и конвекситальных симптомов, например очаговых судорог, и переход процесса на вещество мозга (менингоэнцефалит) с появлением парезов и других симптомов выпадения. Вегетативно-висцеральные расстройства проявляются брадикардией, переходящей в тахикардию, повышением АД, потливостью и др. В заключительной стадии туберкулезного менингита, редко раньше, появляется поза «легавой собаки» — голова запрокинута назад, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах, живот втянут.
На фоне сложного и тяжелого симптомокомплекса туберкузеного менингита, с целью подтверждения диагноза, необходимо провести обследования, дающие право подтвердить этот диагноз.
Диагностика: Диагноз ставится на основании жалоб больного, его анамнеза, эпиданамнеза и исследования ликвора.
Спинномозговая жидкость при туберкулезном менингите макроскопически не изменена, вытекает под высоким давлением (иногда струей).[3] Микроскопия обнаруживает преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз, как правило, 100-300 клеток в 1 мкл, 70-80 % лимфоцитов.[6] Содержание белка повышено до 1 мг/л и более. Считается патогномоничным для туберкулезного менингита снижение содержания сахара в спинномозговой жидкости до 1-2 г/л и выпадение после 24-часового стояния в пробирке со спинномозговой жидкостью тонкой фибринной пленки, обычно свешивающейся с поверхности на дно пробирки (напоминает паутинку).[5] Однако в настоящее время эти признаки следует считать характерными, но не патогномоничными, так как хотя и редко, но они могут быть обнаружены и при других серозных менингитах, в частности при хореоменингите. Существенных изменений со стороны крови при туберкулезном менингите не обнаруживается.[6]
Лечение больных туберкулезным менингитом должно быть направлено на ликвидацию воспаления мозговых оболочек как осложнения, угрожающего жизни больного, и излечение основного туберкулезного процесса без остаточных изменений или с минимальными остаточными изменениями.
Высокоэффективным методом лечения является внутривенное капельное или внутримышечное введение изониазида в течение 1-2 мес. до заметного улучшения состояния больного, а затем продолжается лечение изониазидом внутрь.
Изониазид применяют в сочетании сострептомицином, который в отсутствие противопоказаний (снижение слуха, нарушение выделительной функции почек) вводят внутримышечно 1 раз в сутки в дозе 15-20 мг/кг в сутки детям и по 1 г в сутки взрослым.
Ввиду высокой бактериостатической активности рифампицина и этамбутола и хорошей проходимости их через гематоэнцефалический барьер эти препараты высокоэффективны при туберкулезном менингите. Рифампицин применяется внутривенно капельно в дозе 10 мг/кг в сутки в 5% растворе глюкозы, у детей возможно применение в свечах в дозе 15 мг/кг в сутки. Противопоказанием к назначению рифампицина являются гепатит, выраженные нарушения функции почек. [1]
Этамбутол назначают по 20-25 мг/кг в сутки в один прием (у детей и подростков не более 1 г). В процессе лечения необходим контроль окулиста (осмотр не реже 1 раза в месяц). Противопоказанием к назначению этамбутола являются неврит зрительного нерва, снижение остроты зрения, воспалительные заболевания глаз, с осторожностью применяют у детей в возрасте до 7лет. Пиразинамид назначается перорально (доза 25-30 мг/кг).
При плохой переносимости и противопоказаниях к назначению этамбутола и рифампицина больным туберкулезным менингитом могут быть назначены другие противотуберкулезные препараты: ПАСК, этионамид или протионамид в общепринятых дозах, применяемых для лечения других форм туберкулеза.[1]
Лечение в стационаре должно быть длительным (около 6 мес) , сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и последующим пребыванием в специализированном санатории. Общая длительность лечения составляет 12-18 мес.[4]
Вывод. Диагноз туберкулезного менингита, в первую очередь, ставится на основании клиники, жалоб больного, его анамнеза и эпиданамнеза. Особенное внимание уделяют исследованию спинномозговой жидкости. В настоящее время, при своевременном лечении, благоприятный исход наступает у 90-95% заболевших.[4] В этой связи все больные с подозрением на туберкулезный менингит подлежат госпитализации в противотуберкулезный диспансер, для проведения дальнейшей терапии врачами - фтизиатром и неврологом.