Актуальность
Термические ожоги в структуре травматических повреждений человека занимают одно из ведущих мест по количеству, часто сопровождаются осложнениями, рубцами и контрактурами, нарушающими выполнение функций [1, 17]. В зависимости от обширности ожогов решается вопрос о закрытии повреждённой поверхности за счёт донорских участков кожи пациента, или искусственных покрытий, которых на современном этапе известно около 800. Несмотря на такое количество методов с применением многочисленных вариантов покрытий ожоговой поверхности, используемых в комбустиологии, они постоянно совершенствуются, решается вопрос о реакциях кожи на лечебные покрытия в зоне ожога, поэтому изучение механизмов репаративных процессов в условиях термических повреждений и осложнений, связанных сo стафилококковой контаминацией в ожоговую рану, является актуальным [8, 13].
Цель исследования. Изучить взаимодействие иммуноцитов в ожоговой ране на фоне стафилококковой контаминации.
Материалы и методы
В работе использованы архивы материала человека различных возрастных групп, полученные в ожоговом отделении ДВОМЦ (Дальневосточного ожогового медицинского центра) с информированного согласия пациентов с учётом Хельсинской декларации, изученные иммуногистохимическими методами. В группу Материал для исследований взят в одно и то же утреннее время- в 10.00 для исключения влияния циркадных ритмов на состояние пролиферации в эпителии и миграцию тучных клеток, участвующих в ремоделировании соединительной ткани. Анализ срезов и иллюстрации выполнены с помощью микроскопа Olympus Вх52 с программным обеспечением.
Результаты и их обсуждение
Известно, что ожоговая поверхность, подвергшаяся контаминации стафилококками, может служить в дальнейших патогенетических реакциях в качестве входных ворот для развития генерализованной инфекции и сепсиса у ожогового пациента [4]. Принято считать, что главной причиной развития стафилококковой инфекции служит нарушение механизмов естественной резистентности и патология местного иммунитета, так как специфические и местные иммунологические реакции организма играют ведущую роль в формировании аутофлоры [16]. Стафилококки, выделяемые у больных и персонала, как правило, характеризуются множественной устойчивостью, нередко к 6-8 антибиотикам. Поэтому применение антибиотиков с профилактической целью не предохраняет от гнойно-септических заболеваний, а эти препараты, являясь иммунодепрессантамии снижая защитные силы организма, способствуют колонизации госпитальных штаммов микробов, которые характеризуются не только высокой вирулентностью, но и инвазивностью. Носители патогенного стафилококка играют значительную роль в распространении стафилококковой инфекции. Поэтому состояние иммунного гомеостаза в ожоговой ране играет важную роль в заживлении, а также в обеспечении барьерных свойств повреждённой кожи и предупреждении развития септических осложнений. Было установлено, что на границе ожоговой поверхности и неповреждённой кожи наблюдается лейкоцитарная инфильтрация, при этом в инфильтрате преобладают макрофагальные клетки: нейтрофильные гранулоциты, моноциты, идентифицируются эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, лимфоциты. Иммуногистохимическое фенотипирование показало, что в области ожоговой раны и на границе здоровой и повреждённой ожогом кожи в первые сутки после термотравмы идентифицицируются клетки с фенотипами CD68, CD163, что отражает преимущественно функции антигенпредставления и фагоцитоза иммуноцитами повреждённых структур кожи и выполнения защиты поверхности от микробной контаминации. Вторые и третьи сутки под влиянием микробных агентов появляется фенотип иммуноцитов CD4, что является свидетельством нарастания иммунного ответа в условиях выключения барьерных свойств эпителиальной пластинки. И в условиях активной репаративной регенерации в результате реституции кератиноцитов происходит закрытие дефекта кожи с выполнением функции [3, 15]. При обширных и глубоких ожогах, при ослаблении организма, возможна стафилококковая контаминация, которая является серьёзной угрозой даже при длительных сроках ожоговой травмы [7, 12]. При микробных ассоциациях течение заболевания характеризуется особой тяжестью [10]. В результате стафилококкового сепсиса возможно наступление смерти через 9 месяцев и более после получения термотравмы. Биологическую специфику стафилококка определяют выделяемые им в окружающую среду токсины (летальный токсин, лейкоцидин, гемотоксин или стафилолизин, некротоксин, энтертоксин и др. ) и ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, пенициллиназа и др.) [2, 9]. В развитии стафилококковой деструкции ведущее значение принадлежит некротоксину гиалуронидазе, под действием которой в тканях очень быстро возникают очаги некроза [11]. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики и раннего применения комплексных специфических препаратов антистафилококкового действия [6, 14]. В предупреждении распространения инфекции главную роль должен играть строгий контроль за санитарно-эпидемическим режимом лечебно-профилактических учреждений, выявление носительства среди персонала. Также требует разработки стратегия использования иммуноцитов в лечении ожоговых ран с учётом антибиотикорезистентности стафилококковых микроорганизмов и наличия антибиотикорезистентности некоторых штаммов [5].
Работа выполнена при поддержке научного фонда ДВФУ, в рамках государственного задания 2014/36 от 03.02.2014 г. и Международного гранта ДВФУ (соглашение № 13-09-0602-м от 6 ноября 2013 г.).