Неспособность системы внешнего дыхания обеспечить нормальный газообмен между организмом и внешней средой (недостаточность внешнего дыхания) осложняет целый ряд заболеваний и встречается при нарушении центральной регуляции дыхания, при нарушении механизмов биомеханики дыхания, альвеолярной гиповентиляции, нарушении диффузионной и перфузионной способности легких.
Нередко в клинике дыхательная недостаточность возникает в результате отека легких, как результат острой недостаточности левого желудочка при различных сердечно-сосудистых заболеваниях. В этих условиях, когда переполнение малого круга кровообращения достигает большой величины, происходят глубокие изменения тонуса и проницаемости капилляров, что влечет за собой развитие отека легких. Отек легких может также быть результатом воспаления легких, токсического действия различных веществ (хлористого аммония, четыреххлористого углерода, керосина). Токсические дозы адреналина, двухсторонняя ваготомия также могут приводить к развитию отека легких. Отек легкого резко нарушает оксигенацию крови в малом круге кровообращения и приводит к развитию гипоксии. Одновременно в организме задерживается угольная кислота (развивается гиперкапния). Все это приводит к развитию дыхательной недостаточности. В условиях кислородного голодания нарушается обмен белков, жиров углеводов, что сопровождается накоплением недоокисленных продуктов и дефицитом образования энергии. Особенно опасны эти изменения для центральной нервной системы, где уже через некоторое время после полного прекращения поступления кислорода наблюдается очаги некроза. Острый отек легких нередко приводит к смерти, так как его лечение не всегда бывает успешным.
Одним из способов интенсивной терапии недостаточности внешнего дыхания, вызванного отеком легкого является метод гипербарической оксигенации (ГБО). В литературе имеются разные данные о роли гипербарической оксигенации в терапии отека легкого. Так А.Д. Юхинец и Н.Г. Триняк наблюдали положительный эффект от ГБО при отеке легких, вызванным токсическими веществами. Благоприятный эффект отмечен при ГБО у больных с кардиогенным отеком легких, отеком мозгового происхождения и отеком легких, возникающим в результате отравления угарным газом. Клиническая важность решения проблемы лечения отека легких, противоречивые литературные данные определили цель наших исследований: изучить влияние гипербарической оксигенации на течение недостаточности внешнего дыхания, вызванного отеком легких у животных.
Опыты проведены на 30 крысах обоего пола. Токсический отек легких вызвали путем внутрибрюшинного введения 6% раствора хлористого аммония из расчета 0,7 мл на 100 г массы животного. О формировании отека легких судили по легочному коэффициенту – отношению веса легкого к весу крысы. В ходе опыта после введения хлористого аммония у подопытных животных регистрировали дыхание на специальном одноканальном электрокардиографе с помощью термодатчика. Опыты проведены в трех сериях опытов (по 10 крыс в каждой серии): I серия – здоровые животные, II серия – животные, которым вводили хлористый аммоний, III серия – животные, которых помещали в барокамеру для лечения кислородом под повышенным давлением (3 ата в течение 60 минут) после введения хлористого аммония. У здоровых животных (крыс) легочный коэффициент составлял величину от 0,006 до 0,009; в то время как при введении хлористого аммония увеличивался примерно в 2 раза и был в пределах 0,01-0,015-0,02, что указывало на задержку жидкости в ткани легкого и свидетельствовало об отеке легких. Подопытные крысы этой серии погибали впервые 40-60 минут после начала опыта. Механизм развития отека легких при действии токсических доз хлористого аммония связан с повышением проницаемости альвеолярно-каппилярной мембраны, являющейся основной гистогематического барьера, в результате чего жидкость из капилляров легочной артерии поступает в альвеолы и приводит к отеку легких. После сеанса гипербарической оксигенации животные, которым предварительно вводили хлористый аммоний в токсических дозах оставались жизнеспособными, однако легочный коэффициент не изменялся и был на уровне животных с токсическим действием хлористого аммония без применения ГБО. В двух случаях из десяти легочный коэффициент был выше и составил 0,025, что, вероятно, указывало на некоторое усиление отека легких в этих условиях. Таким образом, гипербарический кислород в условиях опыта, хотя и сохранял жизнь животным, существенно не влиял на динамику жидкости в альвеолы при токсическом действии хлористого аммония. Возможный механизм действия ГБО на динамику жидкости в альвеолах при отеке легких объясняется тем, что сжатый кислород усиливает активность альфа адренорецепторов сердечно-сосудистой системы и способствует в короткое время повышению периферического артериального давления, и по-видимому, повышению артериального давления в сосудах малого круга кровообращения. Адаптогенное действие ГБО при отеке легких у животных проявлялось увеличениеам продолжительности жизни оксигенированных животных.