Введение

Ишемический инсульт (ИИ) у лиц моложе 45 лет встречается в 10–15% всех случаев [1, с. 176]. Этиологическая структура в этой группе принципиально иная, чем у пожилых: на первый план выходят кардиогенная эмболия (в том числе через открытое овальное окно), диссекция артерий, антифосфолипидный синдром, васкулиты, мигрень-ассоциированные состояния. До 40% инсультов у молодых остаются криптогенными после стандартного обследования [2, с. 470].

Открытое овальное окно (ООО) — персистирующее эмбриональное сообщение между правым и левым предсердиями — выявляется у 25–30% взрослых, но только в небольшой части случаев служит источником парадоксальной эмболии (тромб из венозной системы или правого сердца попадает в левое предсердие и затем в системный артериальный кровоток). Критерии эмбологенности ООО остаются предметом дискуссий, однако сочетание инсульта, отсутствия другой причины и право-левого шунта высокой степени рассматривается как индикация для специфической терапии [3, с. 1012].

Цель исследования

Продемонстрировать алгоритм диагностики ООО-ассоциированного криптогенного инсульта у молодого пациента, определить роль терапевта на этапе первичного сосудистого отделения и обосновать выбор метода вторичной профилактики (антитромбоцитарная терапия versus эндоваскулярное закрытие ООО) на основании критериев эмбологенности.

Материал и методы исследования

Проведен ретроспективный анализ клинического случая пациента 34 лет, госпитализированного в неврологическое отделение с явлениями острого нарушения мозгового кровообращения. Использованы следующие методы: оценка неврологического статуса по шкале NIHSS, МРТ головного мозга в диффузионно-взвешенных режимах, трансторакальная эхокардиография, чреспищеводная эхокардиография с контрастированием («агустиновый тест»), холтеровское мониторирование ЭКГ (72 часа), УЗИ брахиоцефальных артерий и МР-ангиография, УЗИ вен нижних конечностей, лабораторный скрининг (общий анализ крови, коагулограмма, липидный профиль, глюкоза, антифосфолипидные антитела, генетические маркеры тромбофилий, серология на ВИЧ, сифилис, гепатиты). Шкала RoPE (Risk of Paradoxical Embolism) рассчитана ретроспективно.

Результаты исследования и их обсуждение

Клинический случай

Пациент, 34 года, программист. Без вредных привычек. Артериального давления ранее не повышалось. Поступил в неврологическое отделение через 3 часа от начала симптомов: внезапная слабость в левой руке и левой ноге, онемение левой половины лица, дизартрия. NIHSS при поступлении — 5 баллов. За 2 дня до инсульта отмечал эпизод кратковременной (около 30 секунд) слабости в левой кисти — расценен как ТИА. В анамнезе редкие эпизоды мигрени с аурой.

Объективно: кожные покровы чистые. АД 120/80 мм рт. ст., пульс 78/мин, регулярный. Сердечные тоны ясные, шумов нет. Неврологический статус: левосторонний гемипарез (3 балла в руке, 4 балла в ноге), левосторонняя гемигипестезия, дизартрия.

Лабораторные данные: ОАК, коагулограмма, липидный профиль (ОХС 4,8 ммоль/л, ЛПНП 3,0), глюкоза — в норме. ВИЧ, сифилис, гепатиты отрицательны. Антифосфолипидные антитела, фактор V Лейден, протромбин G20210A — отрицательны. ЭКГ: синусовый ритм. Холтеровское мониторирование (72 часа): фибрилляции предсердий нет. МРТ головного мозга (диффузия): свежий очаг в правой средней лобной извилине (до 1,5 см) — зона инфаркта в бассейне ветви средней мозговой артерии. Трансторакальная ЭхоКГ: без патологии. УЗИ брахиоцефальных артерий + МР-ангиография: без атеротромбоза, диссекции, стенозов. Чреспищеводная эхокардиография с контрастированием: ООО диаметром 3 мм, длиной канала 8 мм, спонтанное право-левое шунтирование в покое минимально, при пробе Вальсальвы — массивный сброс III степени (>30 микропузырьков в левом предсердии), перегородочная аневризма (выбухание >10 мм). УЗИ вен нижних конечностей: тромбоза глубоких вен нет.

Диагноз: Ишемический инсульт (криптогенный), ассоциированный с высокоэмбологенным открытым овальным окном (право-левый шунт III степени + перегородочная аневризма). Сопутствующий: мигрень с аурой.

Дифференциальный диагноз исключил антифосфолипидный синдром, инфекционный эндокардит, миксому предсердия, васкулит, диссекцию сонной артерии.

Обсуждение

Этиопатогенетическая связь ООО и инсульта оценивалась по шкале RoPE. Высокий балл (молодой возраст, отсутствие традиционных факторов риска, кортикальный инфаркт) указывает на высокую вероятность того, что именно ООО является причиной инсульта. Степень шунта III степень и наличие перегородочной аневризмы значительно повышают риск рецидива [4, с. 2277].

Медицинская тактика. В остром периоде (первые 14 дней): ацетилсалициловая кислота 100 мг/сут + клопидогрел 75 мг/сут (21 день), затем монотерапия. Контроль АД (цель <130/80), аторвастатин 40 мг/сут. Учитывая молодой возраст, высокую степень шунта, перегородочную аневризму и наличие мигрени, принято решение об эндоваскулярном закрытии ООО. Согласно Европейским рекомендациям (EAN/EuroGuiMed 2022), пациентам 18–60 лет с криптогенным инсультом и высокоэмбологенным ООО показано чрескожное закрытие [5, с. XIV]. Пациенту проведена имплантация окклюдера Amplatzer через 4 недели после инсульта. Выписан на двойной антитромбоцитарной терапии на 6 месяцев, затем АСК пожизненно.

Результаты. Через 3 месяца: регресс неврологического дефицита до 1 балла по NIHSS. Контрольная ЧПЭхоКГ: окклюдер в правильной позиции, шунта нет. Пациент вернулся к работе через 2 месяца. Мигренозные атаки прекратились.

Роль терапевта. В реальной клинической практике именно терапевт первым встречает молодого пациента с инсультом. Его задачи: исключить классические факторы риска; направить на ЧПЭхоКГ с контрастированием при подозрении на ООО; не назначать антикоагулянты без верифицированной причины (варфарин не показан при ООО без венозного тромбоза); организовать консультацию интервенционного кардиолога.

Заключение

Криптогенный инсульт у лиц молодого возраста является частым явлением, и в значительной доле случаев обнаруживается открытое овальное окно с право-левым шунтом. Представленный клинический случай иллюстрирует этапный диагностический поиск, ключевую роль терапевта в координации диагностики и выборе между антитромбоцитарной терапией и эндоваскулярным закрытием, а также успешное предотвращение рецидива и улучшение качества жизни после закрытия ООО. Знание этой патологии входит в обязательную программу факультетской терапии, так как ошибка диагностики (пропущенное ООО) ведет к повторным инсультам и инвалидизации молодых пациентов.