Актуальность.Оксалатная уролитазия — самый частый тип мочекаменных болезней (80–87% случаев), поражает до 13% населения с высоким риском рецидива, особенно у мужчин (в 2 раза чаще), что приводит к гематурии, боли и осложнениям.

Цель работы.Систематизация современных данных о путях поступления, метаболизме, транспорте оксалата (экзо- и эндогенного) в организме млекопитающих, механизмах кристаллообразования CaOx-камней в почках, роли мембранных транспортеров и факторах риска (пища, витамины, микробиота, половые гормоны).

Материалы и методы. Обзор ключевых исследований по оксалату, анализ статей с платформы PubMed.

Результаты.В организм поступает 10–15% оксалата экзогенно из пищи и 85–90% эндогенно из метаболзма, глиоксилата и витамина C до 30–40 процентов. Выводится 90–95% почками, 5–10% кишечником; гипероксалурия больше 0,5 ммоль в сутки и низкий диурез меньше 2 литров в сутки провоцируют CaOx-кристаллы (80–87% камней). Транспортеры SLC26 (SAT-1 (транспортер сульфат-анионов 1) в базолатеральных мембранах, CFEX (обменник хлорид/формиат) апикально) обеспечивают секрецию оксалата в проксимальном канальце (обмен с сульфатом, гидрокарбонатом, хлоридом и формиатом); нарушение работы генов вызывает гипероксалурию. Модуляторы: магний и кальций связывают оксалат, Oxalobacter formigenes разлагают (риск снижается на 70%), витамины B6 и E ингибируют синтез; андрогены повышают HAO-1 (гидроксиоксидаза 1) и SAT-1 у мужчин, хроническая почечная недостаточность усиливает секрецию.

Вывод.Рост оксалатного уролитиаза в 2026 году обусловлен оксалатной диетой (шпинат, орехи), дефицитом воды и Oxalobacter formigenes; профилактика — повышение кальция и магния (молочные продукты), 2–2,5 литра воды в сутки, пробиотики, избегание антибиотиков и витамина C больше 1 грамма в сутки для снижения рецидивов на 50–70%.