Анемии характеризуются снижением содержания гемоглобина в единице объема крови; в большинстве случаев на фоне анемии снижается и количество эритроцитов. Среди всех анемий железодефицитная анемия (ЖДА) наиболее распространена. Самой частой причиной развития ЖДА является хроническая кровопотеря. В случае хронической кровопотери отмечаются значительные потери железа, развивается отрицательный баланс железа. Среди других причин может быть недостаточное поступление железа с пищей, чаще в детском возрасте; нарушение всасывания железа (на фоне патологии кишечника); повышенная потребность и повышенный расход железа (например, при лактации или в период интенсивного роста). К более редким причинам относятся гипопротеинемии, при которых снижается в том числе трансферрин, что приводит к нарушению транспорта железа. ЖДА относится к дизэритропоэтическим анемиям вследствие нарушения обмена железа.
Железо является очень важным микроэлементом, участвует во многих биохимических процессах организма, выполняет важную роль в обмене веществ, а также функционировании клеток крови, костного мозга, печени, где оно находится в связанном с белками состоянии. Железо входит в состав ферментов, принимающих участие в биосинтезе нуклеиновых кислот, процессах энергетического метаболизма и клеточного деления [1]. Клеточное железо входит в состав гемсодержащих соединений (в том числе гемоглобина, миоглобина, пероксидазы, цитохромов). Гемоглобин и миоглобин являются переносчиками кислорода, цитохромы – участвуют в окислительно-восстановительных реакциях. Пул хранения железа представлен белковыми соединениями ферритином и гемосидерином. При недостаточности клеточного железа в обмен включаются запасы железа.
В метаболизме железа участвуют различные белки, такие как мембранные транспортеры железа (DMT1 и ферропортин); главным регулятором уровня железа в организме является гепсидин [2]. Транспортный белок DMT 1 участвует в доставке ионов железа в энтероциты. Ферропортин, также являющийся транспортным белком, способствует выходу железа из клеток (энтероцитов и гепатоцитов). Гепсидин синтезируется в гепатоцитах; его функция заключается в ингибировании выхода железа из энтероцитов и гепатоцитов.
Для поддержания гемостаза железа таким образом необходимы энтероциты двенадцатиперстной кишки, которые поглощают железо; гепатоциты – выполняют роль депо; а также макрофаги, которые фагоцитируют старые и поврежденные эритроциты [3].
Соединения железа необычайно разнообразны по своему строению и специфической биологической роли. Выделяют гемовое и негемовое типы железа. И гемовое, и негемовое железо поступает с пищей (поскольку железо в организме человека не синтезируется): гемовое - в основном содержится в красном мясе, хорошо усваивается в двухвалентной форме; негемовое - содержится в основном в растительной пище, представлено в виде трехвалентного иона железа, степень его всасывания значительно уступает гемовому железу.
Однако избыточное содержание железа сопровождается цитотоксическими эффектами. Эти эффекты связаны со способностью железа запускать свободнорадикальные реакции, что приводит к перекисному окислению липидов биологических мембран, токсическому повреждению белков и нуклеиновых кислот [1].
В результате хронической кровопотери, алиментарной недостаточности или вследствие нарушения обмена железа в организме (например, на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта) развивается дефицит железа в плазме крови, что приводит к снижению его содержания в митохондриях эритроидных клеток костного мозга [4]. В результате нарушается синтез гема, нарушается образование гемоглобина. Также на фоне дефицита железа нарушается синтез железосодержащих ферментов. Нарушение синтеза глутатионпероксидазы, каталазы приводит к снижению устойчивости эритроцитов к действию перекисных соединений. А это в свою очередь приводит к усилению процессов гемолиза.
Дефицитное состояние – этапный процесс, включающий латентный дефицит железа и собственно железодефицитную анемию. Сначала снижается уровень депонированного железа, затем транспортного, а позднее – железа, используемого для синтеза гемоглобина. В стадию латентного дефицита железа в крови снижается уровень сывороточного железа, ферритина; увеличивается содержание трансферрина, общей железосвязывающей способности [5]. Однако, на стадии латентного дефицита нарушения синтеза гемоглобина еще нет. Однако, уже в эту стадию выявляются признаки сидеропенического синдрома. Его проявлениями могут быть быстрая утомляемость и мышечная слабость, дистрофические изменения кожи, ломкость и выпадение волос, глоссит. Собственно железодефицитная анемия сопровождается не только сидеропеническим, но и анемическим синдромом. На фоне снижения содержания гемоглобина и эритроцитов развивается гипоксия. В эту стадию характерны жалобы на слабость, утомляемость, возможны обморочные состояния.
В течении железодефицитной анемии выделяют регенераторную и гипорегенераторную стадии. Регенераторная стадия ЖДА характеризуется компенсаторным повышением выработки эритроцитов в ответ на развитие гипоксии. Вследствие этого в крови выявляется ретикулоцитоз. В гипорегенераторную стадию формируется истинная недостаточность кроветворения, связанная с неэффективным эритропоэзом [6]. Эта стадия характеризуется снижением уровня ретикулоцитов в периферической крови.
Диагностика ЖДА основывается не только на характерных клинических данных (выявление анемического и сидеропенического синдрома), но и в большей степени на данных лабораторного исследования. Дефицит железа в организме приводит к нарушению гемоглобинизации эритроцитов при их созревании. В периферической крови количество гемоглобина и эритроцитов снижается. В анализе крови оцениваются также следующие показатели - MCV, MCH, MCHC, RDW. Средний объем эритроцита (MСV) при ЖДА снижается. По мере нарушения процессов гемоглобинообразования также снижаются МСН и МСНС. ЖДА – это анемия микроцитарная, гипохромная. При морфологическом исследовании эритроцитов выявляется выраженная гипохромия (в центре эритроцита – широкое просветление). Характерны анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов.
Важными лабораторными критериями ЖДА являются также снижение уровня железа, ферритина сыворотки крови, процента насыщения трансферрина железом. Однако следует учитывать, что ферритин является маркером воспаления; кроме этого, важно, что его количество определяется белково-синтетической функцией печени [6].
При железодефицитной анемии сохраняется нормобластический тип кроветворения. В костном мозге увеличивается количество базофильных и полихроматофильных эритробластов при уменьшении количества оксифильных, что является признаком торможения эритропоэза; характерно снижение содержания депонированного в костном мозге железа и числа сидеробластов [4].
Учитывая гипохромный, микроцитарный характер анемии, ЖДА дифференцируют с другими анемиями, имеющими сходные проявления. Так, например, ЖДА дифференцируют с анемией хронических заболеваний. Одно из важных отличий заключается в том, что при ЖДА уровень ферритина снижается, а при анемии хронических заболеваний – этот показатель будет в пределах нормы или повышается, поскольку ферритин является острофазным белком и его синтез при патологии индуцируется цитокинами. Также ЖДА дифференцируют с талассемиями (наследственными гемолитическими анемиями), при которых в анализе крови тоже выявляется гипохромная микроцитарная анемия. Однако в мазке крови для данной анемии будет характерно наличие мишеневидных эритроцитов. Показатель распределения эритроцитов по объему (RDW) при талассемии в норме (в отличие от ЖДА). Еще одним отличием талассемий является повышение уровня сывороточного железа.
Лечение ЖДА в первую очередь направлено на устранение этиологического фактора анемии. Также проводится патогенетическая терапия железосодержащими препаратами. При уже имеющемся дефиците железа нельзя устранить анемию только коррекцией диеты. Вместе с тем, рекомендуется употреблять в пищу продукты, содержащие железо.
Таким образом, железодефицитная анемия является одной из самых распространенных анемий. Роль железа в организме человека очень велика, поскольку железо участвует во многих биохимических процессах. Дефицит железа в плазме крови приводит к снижению его содержания в митохондриях эритроидных клеток, в результате чего нарушается синтез гема, образование гемоглобина. В общем анализе крови выявляется анемия гипохромная, микроцитарная, регенераторная или гипорегенераторная (в зависимости от стадии). Важными лабораторными критериями ЖДА являются также снижение уровня железа и ферритина сыворотки крови.
Библиографическая ссылка
Третьякова А.А., Сивакова Л.В. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ: ПАТОГЕНЕЗ И ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА // Международный студенческий научный вестник. – 2022. – № 3. ;URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=20962 (дата обращения: 20.04.2024).