Сетевое издание
Международный студенческий научный вестник
ISSN 2409-529X

ГИПЕРТИРЕОЗ КАК ОДНА ИЗ ПРИЧИН ВТОРИЧНОЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ У КОШЕК

Манухина Н. 1
1 ФГБОУ ВО «Костромская ГСХА»
1. Kraft W, Deinert M, Buchler F, Reese S. Symptome bei Hyperthyreose der Katze: Eine retrospektive Studie. Kleintierpraxis 1999; 44: 719-32
2. Kraft W, Buchler F. Hyperthyreose: Krankheitsinzidenzbei der Katze. TierarztlPrax1999; 27 (K): 386-8
3. Kraft W. Krankheiten des Endokriniums. In: Katzenkrankheiten. Klinik und Therapie, 5. Auflage. KRAFT W, DURR UM, HARTMANN K, Hrsg. Alfeld und Hannover: Schaper2003: 1002-15.
4. Tanja Hudert Inaugural-Dissertation Sonographische, echokardiographische und labordiagnostische Parameter bei gesunden euthyreoten Katzen und hyperthyreoten Katzen sowie bei Katzen mit nichtthyreoidalen Krankheiten. – M?nchen, 2008: 155.

Проблема диагностики и лечения гипертрофической кардиомиопатии является актуальной в практике российских и зарубежных ветеринарных клиник. Гипертиреоз является основной причиной вторичных кардиомиопатий у старых кошек. В нашей статье мы приводим обзор немецкоязычной научной литературы по данной проблеме.

Kraft W., Deinert M., Buchler F., Reese S. определяют гипертиреоз как мультисистемное заболевание, характеризующееся разнообразными симптомами. Их появление и течение отличается для каждого пациента, а также зависит от длительности заболевания, сосуществующих нарушений других органов и систем, и способности организма для компенсации изменений. [1]. Большинство из этих симптомов являются неспецифическими и встречаются при многих других заболеваниях, поэтому клинический диагноз вряд ли возможен. Tanja Hudert отмечает, что Гипертиреоз характеризуется повышенным метаболизмом с преобладанием катаболизма и повышенной в связи с этим потребностью в энергии. В повышенных концентрациях в крови присутствует Т4 , оказывая влияние на синтез сердечного белка , оказывает прямой положительный инотропный и хронотропный эффект на миокард и частоту сокращения синусового узла , с другой стороны , увеличивает количество и сродство b-адренорецепторов и катехоламинрецепторов. [1;4] . В результате наблюдается стимуляция симпатической нервной системы, без выработки эндогенных катехоламинов. Kraft W., Durr U.M., Hartmann K. отмечают также, что на периферии уменьшается сосудистое сопротивление, происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышается потребность тканей в кислороде , а как следствие изменяется миокард. Хотя эти процессы преобразования приводят к уже упомянутому положительному инотропному и хронотропному эффектам , одновременно перфузия миокарда ухудшается, но увеличиваться гипертрофия, потребление энергии сердцем увеличивается, так что в соответствующих стрессовых ситуациях « резервный объем « уменьшается, а вероятность аритмий увеличивается. [3;4]. Эти глубоко идущие изменения клинически проявятся как тахикардия, артериальная гипертензия, систолические шумы, ритм галопа, одышка, застойная сердечная недостаточность, и редко аритмии. Часто, однако, эти изменения выражены слабо и обычно хорошо компенсируются, доля гипертрофической кардиомиопатии встречается в 50 % случаев, сердечные симптомы составляют от 25 до 40 %, в том числе 3,2 % застойная сердечная недостаточность [1;2].


Библиографическая ссылка

Манухина Н. ГИПЕРТИРЕОЗ КАК ОДНА ИЗ ПРИЧИН ВТОРИЧНОЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ У КОШЕК // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 5-3. ;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=16038 (дата обращения: 23.04.2024).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1,674