Актуальность. Значительная распространенность нарушений кровоснабжения вертебробазилярного бассейна на сегодняшний день является актуальнейшей проблемой сосудистой патологии головного мозга. По различным данным частота дисгемий в вертебробазилярном бассейне составляет от 25 до 30 % всех нарушений мозгового кровообращения, в том числе до 70 % транзиторных ишемических атак [3, 9, 11]. В структуре причин, вызывающих нарушение кровотока в вертебробазилярном бассейне (ВББ), значительное место занимают атеросклеротические поражения позвоночных артерий (ПА), гипоплазия, аномалии костного ложа, поражение краниовертебрального перехода, патологическая извитость и смещение устья позвоночной артерии [1, 3, 9].
Наиболее существенным этиопатогенетическим фактором развития данных нарушений является патология шейного отдела позвоночника, в последние годы имеющая значительную распространенность, в особенности у лиц молодого возраста. Ведущее место в патогенезе данных нарушений отводится дегенеративно-дистрофическим процессам шейного отдела позвоночного столба и аномальным процессам со стороны атланта, которые нарушают кровоток в позвоночных артериях, вызывают нарушения мозгового кровообращения [7, 8]. Данные изменения относятся к группе компрессионных сужений позвоночных артерий, возникающих под влиянием многих внесосудистых факторов, и объединяются термином синдром позвоночной артерии (СПА), который включает в себя клинику заднешейного симпатического синдрома, повторяющиеся эпизоды вертебробазилярной недостаточности, эпизоды дроп-атак, синдром Унтерхарншайдта [9,13].
Клиническая классификация синдрома позвоночной артерии (Калашников В.И., 2009).
1. Патогенетические факторы СПА (по характеру компрессионного воздействия на ПА). 1. Подвывих суставных отростков позвонков. 2. Патологическая подвижность (нестабильность, гипермобильность) позвоночно-двигательного сегмента. 3. Сдавление остеофитами. 4. Спазм сосуда в результате раздражения периартериального нервного сплетения. 5. Сдавление в области атланта (аномалия Клиппеля — Фейля, аномалия Киммерли, аномалии атланта, платибазия). 6. Унковертебральный артроз. 7. Артроз дугоотростчатых суставов. 8. Блокады и нестабильность суставов. 9. Грыжи межпозвонковых дисков. 10. Рефлекторные мышечные компрессии.
2. Клинические стадии СПА. 2.1. По степени гемодинамических нарушений. 2.1.1. Дистоническая (функциональная). 2.1.2. Ишемическая (органическая).
Функциональная стадия синдрома позвоночной артерии характеризуется тремя группами симптомов: головная боль с сопутствующими вегетативными нарушениями, кохлеовестибулярные расстройства, зрительные расстройства. Головная боль пульсирующая или ноющая, жгучая, постоянная и усиливающаяся приступообразно, особенно при движениях головой, при ее продолжительном вынужденном положении, распространяется от затылка вперед ко лбу [9]. Кохлеовестибулярные нарушения также могут проявляться в форме пароксизмальных несистемных головокружений (ощущение неустойчивости, покачивания) или системных головокружений. Они могут сочетаться с паракузиями, легким снижением слуха и давать повод для смешения с болезнью Меньера.
Зрительные нарушения ограничиваются следующим: потемнение в глазах, ощущение песка, искр и другие проявления фотопсии, легкие изменения тонуса сосудов глазного дна.
В условиях продолжительных и интенсивных сосудистых спазмов возможно развитие очагов стойкой ишемии – органической стадии синдрома позвоночной артерии [3].
Органическая стадия позвоночной артерии проявляется преходящими и стойкими нарушениями мозгового кровообращения. Преходящие нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе проявляются в виде головокружения, атактических нарушений, тошноты, рвоты, артикуляционных нарушений [9]. Существуют и другие формы преходящих ишемий мозга, характерных для вертеброгенных поражений позвоночных артерий. Как правило, они возникают в момент поворота или наклона головы. К данной патологии относятся приступы внезапного падения при сохранении сознания длительностью до нескольких минут (дроп-атаки — drop attack), а также приступы с потерей сознания продолжительностью от двух-трех до десяти — пятнадцати минут (синкопальные состояния) [3, 8]. Регресс симптоматики наступает обычно в горизонтальном положении. После приступов отмечаются общая слабость, головные боли, шум в ушах, фотопсия, вегетативная лабильность. Патогенетическим механизмом данных пароксизмов является транзиторная ишемия ствола мозга с локализацией в зоне перекреста пирамид (при дроп-атаках) и ретикулярной формации (при синкопальных приступах) [11].
2.2. По характеру гемодинамических нарушений.
2.2.1. Компрессионная.
2.2.2. Ирритативная.
2.2.3. Ангиоспастическая.
2.2.4. Смешанная.
При компрессионном варианте сужение просвета сосуда происходит путем механического сдавливания стенки артерии. Ирритативный вариант синдрома формируется в результате вертебрального раздражения эфферентных симпатических волокон позвоночного сплетения, вызывающего спазм сосуда. Как правило, в клинической практике встречаются смешанные (компрессионно-ирритативные) варианты данного синдрома. Ангиоспастический синдром проявляется в виде рефлекторного спазма, возникающего в ответ на раздражение рецепторов в области пораженных ПДС. При ангиоспастическом синдроме преобладают диффузные вегетососудистые нарушения, в меньшей степени связанные с поворотами головы. Компрессионно-ирритативный вариант синдрома чаще ассоциируется с патологией нижнешейного отдела позвоночника, рефлекторный — с патологией верхнешейного отдела [8–10].
3. Клинические варианты СПА.
3.1. Синдром Барре – Льеу (заднешейный симпатический синдром) [9].
3.2. Базилярная мигрень [5].
3.3. Вестибуло-атактический синдром [8, 10, 14].
3.4. Кохлео-вестибулярный синдром [8, 10, 14].
3.5. Офтальмический синдром [11].
3.6. Синдром вегетативных нарушений [1].
3.7. Транзиторные ишемические атаки [1, 15].
3.8. Синдром Унтерхарншайдта (синкопальный вертебральной синдром) [11].
3.9. Приступы дроп-атаки [8, 10].
Диагностика. Диагностика СПА достаточно сложна в связи с полиморфизмом жалоб и клинической симптоматики. В клинической практике мы часто сталкиваемся как с гипер- так и с гиподиагностикой СПА. Для установления диагноза вертеброгенного СПА необходимо наличие 3 клинико-диагностических критериев [5].
1. Клиническая симптоматика (наличие 1 из 9 вышеописанных клинических вариантов или их сочетание).
2. Наличие изменений, выявляемых при проведении магнитно-резонансной или спиральной компьютерной томографии в сочетании с функциональной рентгенографией шейного отдела позвоночника (остеохондроз, деформирующий спондилез в области унковертебральных сочленений, подвывих суставных отростков позвонков, нестабильность и гипермобильность, аномалии костного ложа ПА, краниовертебрального перехода и др.).
3. Наличие изменений, выявляемых при проведении дуплексного сканирования ПА и/или при проведении вертебральной допплерографии с применением функциональных нагрузок с ротацией, сгибанием и разгибанием головы (компрессия позвоночной артерии, асимметрии линейной скорости кровотока в позвоночных артериях, вазоспастические реакции в позвоночной и основной артериях, гиперреактивность на функциональные пробы) [2, 10, 16].
Лечение. Многообразие клинических проявлений СПА во многом обусловливает широкий спектр лечебных методик, применяемых при данной патологии. Рациональная терапия СПА должна включать в себя патогенетическое лечение вертебральной патологии, воздействие на просвет позвоночной артерии, т.е. сосудистое лечение, а также всевозможные вспомогательные и дополнительные способы лечения [5, 13].
1. Противоотечная и противовоспалительная терапия.
Наиболее существенным механизмом развития компрессионного синдрома ПА является периваскулярный отек в следствие механического сдавления. Также в патогенезе сосудистых нарушений при СПА значительная роль принадлежит нарушениям венозного кровообращения [6,15]. Компрессия вен в костном канале поперечных отростков шейных позвонков происходит ранее аналогичной артериальной компрессии, а резвившийся от сдавления вен в канале венозный отток усиливает компрессию позвоночной артерии [11]. Таким образом, происходит взаимное потенцирование застойных механизмов различного происхождения (первичного — в результате компрессии с последующим отеком и вторичного — в результате вертебральной венозной дисфункции). Исходя из этого, патогенетически направленное лечение СПА небходимо начинать с терапии, направленной на борьбу с периваскулярным отеком и венозной дисгемией.
1.1. Препараты, воздействующие на венозный отток. 1.1.1. Полусинтетический диосмин — 600–1200 мг/сут. 1.1.2. Троксерутин — 600–900 мг/сут, гинко-билоба — 80–160 мг/сут. 1.2. Нестероидные противовоспалительные препараты. 1.2.1. Нимесулид — 100–200 мг/сут. 1.2.2. Лорноксикам — 8–16 мг/сут. 1.2.3. Целекоксиб — 200–400 мг/сут. 2. Нормализация кровотока в ПА.
Гемодинамические нарушения у пациентов с СПА встречаются практически в 100 % случаев и охватывают сосуды не только вертебробазилярного, но и каротидного бассейна. Нарастание гипоперфузии в ОА и ПА, связанное с вертеброгенным воздействием, при отсутствии адекватной вазоактивной терапии приводит к возникновению т.н. вертебробазилярной недостаточности и, соответственно, в ряде случаев к вертебробазилярным и стволовым инсультам гемодинамического характера [11]. Применение современных ультразвуковых допплеровских методов позволяет не только оценивать эффективность вазоактивной терапии в плане нормализации объемного кровотока, но и выбирать дифференцированные схемы лечения с учетом индивидуальных показателей мозгового кровотока и цереброваскулярной реактивности у конкретного пациента [5, 10].
2.1. Производные пурина: пентоксифиллин — 300–900 мг/сут. 2.2. Производные барвинка малого: винкамин — 60 мг/сут, винпоцетин — 15–30 мг\сут. 2.3. Антагонисты кальция: циннаризин — 75–150 мг/сут, нимодипин — 240 мг\сут. 2.4. Альфа-адреноблокаторы: ницерголин — 30–60 мг\сут. 2.5. Комбинированные препараты: инстенон — 2,0 мл в/в или 5–6 табл/сут. 3. Нейропротективная терапия.
По современным представлениям, нейропротекция являет собой комплекс терапевтических мероприятий, направленный на компенсацию прогрессирующего энергетического дефицита нейронов, защиту их от действия повреждающих факторов, активацию процессов нейрорегенерации, коррекцию мозговой гемодинамики и коагуляционного гемостаза. При СПА нейропротекция может быть одним из наиболее эффективных методов профилактики хронической ишемии мозга, проявляющейся в виде вертебробазилярной недостаточности. Назначение нейропротекторов способствует предотвращению развития нарушений церебрального метаболизма у больных с повышенным риском ишемии мозга, в частности при снижении цереброваскулярного резерва. Особое значение нейропротективная терапия приобретает у пациентов с органическими стадиями СПА — транзиторными ишемическими атаками, синкопальным вертебральным синдромом, приступами дроп-атаки, патогенетически представляющими собой варианты преходящей ишемии мозга. В данных случаях именно нейропротекция является основным фактором, предотвращающим трансформацию преходящей ишемии в стойкий неврологический дефицит. В клинической практике наиболее эффективной схемой нейропротекции является применение цераксона (цитиколина) и актовегина. Цитиколин улучшает метаболизм мозга: стимулирует биосинтез лецитина в головном мозге, восстанавливает обмен фосфолипидов, повышает активность восходящей ретикулярной формации, улучшает выработку допамина в головном мозге, активирует допаминовые рецепторы, восстанавливает баланс допаминергических и холинергических нейронов, улучшает кровообращение в области ствола мозга и процессы утилизации кислорода и глюкозы в тканях головного мозга [18]. Актовегин, являясь антигипоксантом, активно влияет на уровень циклических нуклеотидов, поддерживающих окислительно-восстановительные процессы, адекватный церебральный метаболизм, процессы внутриклеточного метаболизма. Актовегин улучшает микроциркуляцию и трофику тканей организма, под его влиянием повышается устойчивость мозговой ткани к гипоксии [13].
3.1. Холинергические препараты. 3.1.1. Цитиколин — 500–1000 мг/сут. 3.1.2. Глиатилин — 800–1200 мг/сут. 3.2. Комплексные нейропротекторы. 3.2.1. Актовегин — 200–1000 мг/сут
3.2.2. Церебролизин — 10–50 мл/сут. 3.3. Пирацетам — 1200–2400 мг/сут. 3.4 Мексидол — 100–600 мг/сут. 4. Метаболическая терапия. 4.1. Милдронат — 500–750 мг/сут. 4.2. Тиотриазолин — 200–300 мг/сут. 4.3. Триметазидин — 60 мг/сут. 5. Симптоматическая терапия. 5.1. Миорелаксанты: толперизон — 150–450 мг/сут. 5.2. Спазмолитики: дротаверин — 40–80 мг/сут. 5.3. Гистаминоподобные: бетагистин — 24–48 мг/сут. 5.4. Антимигренозные: суматриптан — 50–100 мг однократно, 100–300 мг/сут. 5.5. Витамины группы В в стандартных дозировках.
6. Воздействие на механические факторы компрессии ствола ПА и вегетативных сплетений.
6.1. Хирургическое лечение (декомпрессия ПА, периартериальная симпатэктомия, удаление унковертебральных разрастаний и остеофитов). 6.2. Мануальная терапия. 6.3. Постизометрическая релаксация. 6.4. Новокаиновая блокада ПА и симпатического сплетения ПА. 7. Восстановительная терапия. 7.1. Массаж воротниковой зоны. 7.2. Иглорефлексотерапия. 7.3. Физиотерапия. 7.4. ЛФК. 7.5. Санаторно-курортное лечение.
Выводы. 1. Клиника СПА не всегда имеет классическую картину. 2. Наиболее стабильный признак — жалоба на головную боль. 3. Жалобы на головокружение значительно чаще предъявляют пациенты при наличии дисциркуляции в ВББ, во всех стадиях головокружение носит чаще несистемный характер. 4. Жалобы на шум в ушах и снижение слуха являются более характерными для пациентов с дисциркуляцией в ВББ. 5. Жалобы на снижение зрения, появление «мушек» перед глазами, нечеткость зрения появляются примерно у каждого 4–5-го пациента. 6. Периодически появляющиеся гортанные и глоточные симптомы отмечаются у каждого 5–6-го пациента. 7. Снижение памяти более характерно для группы с выраженными органическими изменениями. Жалобы на страх, тревогу за свое здоровье носят при СПА астеноневротический характер. 8. Жалобы вегетативного характера предъявляются часто и во всех группах. 9. Жалобы на повышение артериального давления чаще наблюдаются в фазе органических изменений, при этом гипертоническая болезнь в функциональной стадии наблюдается только у каждого третьего отметившего повышение артериального давления, тогда как в органической стадии таких пациентов около 70 %. 10. Наиболее частой причиной раздражения ПА в исследовании выступает нестабильность ПДС. Унковертебральный артроз наблюдается в 22–16 % случаев, отмечен восходящий характер его поражения: в функциональной стадии — преимущественно сегмент С5–6, в стадии с НПНМК — С4–5 и равномерное распределение по всему ШОП в стадии выраженных органических изменений. 11. Для допплерографической картины в функциональной стадии более характеры минимальные изменения, частота как слабой, так и сильной компрессии при функциональной пробе одинакова. Для органической стадии более характерна сильная компрессия, доходящая в отдельных случаях до периферического кровотока. 12. Эффективность лечения СПА неразрывно связана с качеством и своевременностью диагностики данной патологии. Соблюдение данных принципов способствует расширению диагностических возможностей и адекватной профилактике синдрома позвоночной артерии у взрослых и детей.
Библиографическая ссылка
Чотчаева А., Сулейманова М.А. СИНДРОМ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ, ВОПРОСЫ КЛАССИФИКАЦИИ, ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ (ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР) // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 4-1. ;URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=15789 (дата обращения: 22.12.2024).