Введение.
Повреждение клетки - изменения структуры, метаболизма, свойств и функций, которые ведут к нарушению жизнедеятельности [1]. Повреждения можно рассмотреть с двух сторон: как причину и следствие развития патологического процесса в организме. К примеру, если наблюдаются повреждения гепатоцитов печени, то возможно развитие патологических процессов в органе с последующим нарушением его нормальных функций. При возникновении инфаркта миокарда будет нарушаться нормальная деятельность клеток с их последующей гибелью в результате возникновения гипоксии сердечной мышцы; будут происходить нарушения со стороны кровоснабжения организма, что станет причиной нарушения функционирования других клеток и возникновения осложнений на системы органов. В любом случае, задача организма состоит в ликвидации клеточного повреждения. Достигнуть этого можно путём включения всевозможных защитных, компенсаторных клеточных механизмов, которые будут стараться уменьшить неблагоприятное действие повреждающего фактора (по возможности остановить его действие) и устранить все последствия его воздействия на клетку. Однако для того, чтобы ликвидировать повреждение, необходимо разобраться какие виды повреждений бывают, какие факторы их вызывают, в какой форме они проявляются и какое воздействие оказывают на состояние организма в целом.
Результаты.
Классификация клеточных повреждений.
По степени нарушения внутриклеточного гомеостаза выделяют [2]:
- Обратимое повреждение. Оно возможно, когда различные защитные механизмы способны устранить последствия повреждения. К примеру, у эритроцитов при кратковременном изменении осмотического давления крови.
- Необратимое повреждение. Повреждение будет необратимым, если привлечения всевозможных защитных и компенсаторных механизмов клетки недостаточно для ликвидации последствий повреждения. Это происходит, когда повреждающий стимул оказывает влияние на клетки слишком долго и/или слишком интенсивно. Это наблюдается при длительной ишемии сердечной мышцы, в процессе которой происходит повреждение кардиомиоцитов необратимого характера. В целом можно сказать, что обратимые повреждения будут нарушать гомеостаз организма, ухудшать его общее состояние и нормальное функционирование, а необратимые - приводить к гибели клеток и сильно снижать продолжительность их жизни.
Патогенетические виды повреждений [3]:
1.Повреждение насильственного характера — наблюдается в случае, когда клетка абсолютно здорова, ее защитно-компенсаторные механизмы находятся в норме, однако сила и интенсивность повреждающего агента настолько велика, что он, воздействуя на клетку, приводит к её повреждению. Наиболее чувствительны к этому повреждению функционально малоактивные клетки, которые обладают небольшой силой собственных механизмов для поддержания гомеостаза.
2.Повреждение цитопатического характера — наблюдается в случае, когда клетка слабая и её механизмы защитно-компенсаторного характера нарушены. В такой ситуации даже воздействие повреждающего фактора обычной силы приведёт к повреждению клетки. К цитопатическому характеру нарушения будут относится те виды повреждений, которые возникают из-за отсутствия недостающих и нужных клетке компонентов. (Например, гипоксическое повреждение - при недостатке кислорода). Клетки, чья реактивность и функциональная активность высокая в обычных для них ситуациях (например, нейроны) будут в большей степени чувствительны к этому виду повреждения.
Причины клеточных повреждений по происхождению [4]:
1.Экзогенные причины
2.Эндогенные причины
Внешние(экзогенные) стимулы воздействуют извне. Выделают следующие виды агентов экзогенного происхождения:
1)Агенты физического характера: колебания температур, действие электрического тока, механические повреждения, ультрафиолет, электромагнитные явления.
2)Агенты химического характера: кислоты/щелочи, соли тяжелых металлов, низкомолекулярные неорганические вещества (альдегиды, фенолы), высокомолекулярные вещества (иммуноглобулины).
3) Агенты биологического характера: вирусы, бактерии.
Внутренние(эндогенные) стимулы находятся в клетке. Выделают следующие агенты эндогенного происхождения:
1) Агенты физического характера: свободные радикалы, смена осмотического давления
2) Агенты химического характера: ионы, кислород, метаболиты, физиологически активные вещества (гормоны)
3) Агенты биологического характера: продукты жизнедеятельности других поврежденных и погибших клеток
Клеточное повреждение под действием одного повреждающего агента, может быть связано с увеличением или уменьшением его количества в клетке. К примеру, рассмотрим избыток и недостаток кислорода в тканях: при его избытке активируется процесс свободнорадикального перекисного окисления липидов (СПОЛ), в результате которого повреждаются ферменты и клеточные мембраны; недостаток кислорода, наоборот, нарушает нормальное течение окислительных процессов, снижает образование АТФ и, в целом, наблюдается нарушение со стороны функций клеток.
Выводы.
В заключение хотелось бы отметить, что повреждение клеток вне зависимости от вида, всегда будет иметь как отрицательные проявления, так и положительные. Если вспомнить суть первичного и вторичного повреждения клетки, то нельзя однозначно сказать, хорошо это или плохо, так как для разных ситуаций повреждение клетки будет по-разному сказываться на общее состояние организма. К примеру, после первичного повреждения клетки, организм не смог своевременно его ликвидировать, и оно перешло во вторичное повреждение, распространившись на соседние клетки [5]. С одной стороны, это плохо, так как на заживление вторичного повреждения организму придется затратить больше сил, энергии, времени и включить все свои дополнительные защитные и компенсаторные резервы. Но, с другой стороны, если соседние клетки оказываются опухолевыми, то в результате перехода первичного повреждения во вторичное, эти клетки будут также повреждаться и удаляться, соответственно, это будет положительным эффектом.