Актуальность.
В современном мире проблема алкоголизма остается актуальной. Его распространенность в России за 2011 год составляла около 3 млн человек. По данным ВОЗ от 2012 года, первое место в мире по показателю потребления алкоголя на душу населения занимает Молдавия (18,22 л). Россия занимает пятое место (15,76 л), что почти вдвое превышает для национальной безопасности уровень потребления алкоголя – 8 л в год [4]. Злоупотребление алкоголем вызывает целый ряд неврологических расстройств, одним из которых является полинейропатия.
Все выше сказанное требует постоянно совершенствовать новые подходы к диагностике и поиска более эффективных методов лечения.
Цель.
Проанализировать по литературным данным современную диагностику, клинику и методы лечения алкогольной полинейропатии.
Результаты исследования.
В клинике выделяют чувствительную, двигательную и смешанную формы алкогольной полинейропатии.
Чувствительная форма характеризуется следующими проявлениями: жгучие боли, онемение и парестезии в стопах и голенях, болезненные спазмы мышц голени, парезы разгибателей стоп и пальцев. При осмотре обнаруживаются явления гипералгезии, гиперпатии, дизестезии. Прикосновение к коже резко усиливает боль. Диагностируемые нарушения чувствительности симметричны – в области ладоней и стоп по типу перчаток и носков (высоких перчаток, гольф, чулок). Характерны вегетативно-сосудистые изменения: нарушения зрачковых реакций, гипергидроза, изменения окраски кожных покровов, отечности и гиперпигментацией кожи. Обнаруживается угнетение сухожильных и периостальных рефлексов. На доклинической стадии наблюдается исчезновение ахилловых рефлексов.
Двигательная форма характеризуется развитием периферических парезов в сочетатании с незначительными чувствительными расстройствами. Преимущественно поражаются большеберцовый и малоберцовый нервы с возникновением симметричных вялых парезов. При поражении большеберцового нерва наблюдается нарушение подошвенного сгибания пальцев и стоп, поворот стопы внутрь, невозможна ходьба на носках. Поражение малоберцового нерва проявляется нарушением функции разгибателей пальцев стопы. Она свисает и повернута внутрь, больные при ходьбе высоко поднимают ноги, для того чтобы не задевать пальцами пол. При осмотре обнаруживают гипотонус и гипотрофию/атрофию мышц голеней и стоп в виде западения межкостных промежутков – «когтистая стопа». Ахилловы рефлексы снижены или выпадают, коленные рефлексы повышены с расширением рефлексогенных зон [7].
Основным методом диагностики алкогольной полинейропатии является электронейромиография (ЭНМГ). Она позволяет выявить признаки аксонального повреждения. При игольчатой электромиографии регистрируются признаки денервации и реиннервации мышц, особенно на нижних конечностях. Наблюдается снижение амплитуды М-ответа и потенциалов действия чувствительных волокон [2].
По данным ЭНМГ возможно оценить только состояние толстых миелинизированных волокон. А при хронической токсической форме поражаются тонкие слабо-миелинизированные или немиелинизированные волокна, из-за этого в этих случаях показатели ЭНМГ остаются в пределах нормы.
Для подтверждения повреждения тонких волокон периферических нервов применяют такие методы исследования, как лазерные вызванные потенциалы, вызванные потенциалы на термическую стимуляцию, количественное сенсорное тестирование, исследование интраэпидермальных нервных волокон [6].
Иногда для диф.диагностики с полинейропатией другой природы, а также для установления формы алкогольной полинейропатии проводят гистологическое исследование биоптатов нервных волокон. При исследовании препаратов обнаруживают признаки дегенерации аксонов с вторичной демиелинизацией.
В пользу алкогольного генеза полинейропатии могут свидетельствовать и другие проявления алкогольного поражения нервной системы, например корсаковский амнестический синдром, мозжечковая дегенерация, а также системные проявления (изменения кожи, признаки нарушения функции печени, увеличение уровня гаммаглютамилтранспептидазы).
Из-за того, что у больных с алкоголизмом нарушен процесс всасывание питательных веществ в тонком кишечнике, лечение в тяжелых случаях начинают с парентерального введения тиамина с последующим переходом на пероральный прием [7].
Повышению эффективности лечения способствует применение жирорастворимой формы тиамина в связи с лучшей всасываемостью в кишечнике и проникновением через ГЭБ, тем самым создается более высокую внутриклеточную концентрацию активных метаболитов.
Возможно также назначение комбинированных препаратов витаминов группы B: B1, B6, B12 в сочетании с фолиевой кислотой или в составе поливитаминов [2,8].
В качестве симптоматической терапии для лечения болевого синдрома используют анальгетики, к которым относятся антидепрессанты и антиконвульсанты. Среди антиконвульсантов используют препарат габапентина и прегабалина. Основной механизм их действия связан с влиянием на центральную сенситизацию, улучшением нейромедиаторного баланса в сторону усиления антиболевых ГАМК-ергических влияний и редукции эффектов глютамата – главного нейротрансмиттера боли. Длительность лечения составляет в среднем 6 недель с последующей медленной отменой препарата [5,12].
Среди антидепрессантов используют препарат амитриптиллин. Основной механизм его действия направлен на активацию антиноцицептивных систем [10].
При наличии периферических парезов пациентам с алкогольной полинейропатией показаны физические упражнения, лечебная гимнастика для укрепления мышц и предотвращения развития возможных контрактур. Для улучшения нервно-мышечного проведения целесообразно назначение антихолинэстеразных препаратов (Прозерин, Ипидакрин). Огромное значение имеют психологическая поддержка пациентов, разъяснение им причин заболевания, возможности быстрого и существенного положительного эффекта от лечения в случае выполнения всех лечебных мероприятий и при полном отказе употребления алкоголя [11].
Выводы.
Разнообразие клинических проявлений и особенности социального статуса зачастую делают ведение пациентов с алкогольной полинейропатией непростой задачей, но знание алгоритмов диагностики и лечения этого заболевания способствует более полному и быстрому восстановлению функций. Необходимым компонентом успешного лечения является полный отказ от алкоголя и обеспечение адекватной богатой витаминами диетой, введение тиамина и лечебная физкультура. Данные условия позволяют приостановить прогрессирование заболевания, способствовать улучшению качества жизни больных.