Актуальность. В настоящее время проблема невралгии тройничного нерва имеет большое значение, так как, не смотря на яркую клиническую картину и современные методы диагностики, данная патология часто неправильно диагностируется.
Пациенты с тригеминальной невралгией нуждаются в особом подходе по причине длительного течения заболевания и особенностей психоэмоционального статуса.
Также актуальностью данной темы является полиэтиологичность тригеминальной невралгии, что, следовательно, затрудняет определение причинного фактора в том или ином клиническом случае.
Цель исследования. Ознакомиться с понятием «тригеминальная невралгия», её этиологией, патогенезом, клинической картиной и методами диагностики, а также рассмотреть традиционные методы лечения и современную терапию тригеминальной невралгии.
Содержание темы. Впервые упоминания об этой болезни встречаются ещё в трудах Галена в 81 году до нашей эры. Тригеминальная невралгия (от лат.: tri – три, geminus – близнец; от греч.: neuron – жила, волокно, нерв, и algos – боль) боли в одной или во всех ветвях тройничного нерва.
Тройничный узел расположен на передней поверхности вдавления пирамиды височной кости в специальном расщеплении твердой мозговой оболочки головного мозга – тройничной (меккелевой) полости. Передневнутреннюю часть узла и проксимальные корешковые волокна от проходящей ниже внутренней сонной артерии и задней части пещеристого синуса отделяет тонкая костная пластинка, формирующая дно тройничного вдавления. Иногда этот участок кости сонного канала отсутствует и переднюю поверхность узла от подлежащей сонной артерии отделяет только тонкая полоска соединительной ткани. Это может играть определенную роль в происхождении тригеминальной невралгии и объясняет преимущественное вовлечение болевые пароксизмы второй и третьей ветвей.
Общепринятой среди большинства зарубежных исследователей, занимающихся проблемами лицевой боли, является гипотеза о компресиии чувствительного корешка тройничного нерва близлежащим сосудом, обычно патологически извитой петлёй верхней мозжечковой артерии.
Эффективность карбамазепина на ранних этапах заболевания послужила поводом для дискуссии о том, является ли невралгия тройничного нерва (НТН) заболеванием центральной или периферической нервной системы. После обнаружения W. Dandy нейроваскульрного конфликта у больных НТН, после подтвержденного P. Jannetta большим количеством успешных операций микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва(КТН), избавляющей пациентов от страдания, основным механизмом в патогенезе заболевания стали рассматривать периферический.
Постоянное давление и ритмичные удары артериальных петель в месте конфликта формируют эктопический очаг возбуждения.
Экспериментально доказано, что эктопические импульсы могут исходить из демиелинизированных волокон. Пульсирующая компрессия демиелинизированных аксонов А- волокон в области конфликта КТН с сосудом становится источником периферического очага возбуждения. Интенсивность болевого пароксизма зависит от синхронизации возбуждения большого количества нейронов ганглия. Взаимодействуют два процесса – эфаптическое возбуждение и распространение импульса с аксонов А – волокон на С – волокна. В связи с этим незначительная болевая стимуляция триггерной зоны вызывает взрыв импульсации продолжительностью в несколько секунд.
Заключение. Таким образом лечение возможно как консервативное так и хирургическое. Основным методом который позволяет полностью избавиться от НТН и не принимать в дальнейшем противосудорожные препараты, является хирургическое лечение. Вариантами хирургического лечения являются прежде всего деструктивная операция на корешке тройничного нерва, так называемая селективная ризотомия, и второй вариант это микроваскулярная декомпрессия (МВД).
Ключевые слова: тригеминальная невралгия, карбамазепин, тройничный узел.