Разработка принципов терапии различных заболеваний требует глубокого понимания механизмов развития изучаемого патологического процесса с последующим выбором оптимального метода лечения. При этом положительный терапевтический эффект можно оценить путем динамического анализа показателей, по которым можно с достаточной уверенностью говорить о целесообразности выбранного метода лечения и рекомендовать его для клинического применения. В механизмах развития угрожающих состояний, вызванной острой кровопотерей, ведущую роль играют расстройства функции сердечно-сосудистой системы с последующим нарушением транспорта кислорода к тканям и формированием циркуляторно-гемической гипоксии. Поэтому проводимые лечебные мероприятия в первую очередь должны быть направлены на восстановление функциональной активности системы кровообращения, ликвидацию гиповолемии и обеспечение адекватного снабжение тканей кислородом [3]. Однако используемые в терапии острой кровопотери коллоидные и солевые растворы, наряду с положительным эффектом (уменьшение гиповолемии), не обеспечивают решение основной задачи (транспорт кислорода), могут способствовать развитию дилюционной анемический гипоксии, формированию сердечной слабости с последующим развитием полиорганной недостаточности [4]. Одним из методов, направленных на устранение дефицита кислорода в организме при острой кровопотере, является использование гипероксии [1]. Показано [2], что гипербарический кислород при угрожающих состояниях способен не только уменьшать проявления тканевой гипоксии, но и стимулировать адаптивные гемодинамические реакции организма.
Целью исследования явилось изучение саногенетических механизмов действия гипербарической оксигенации (ГБО) на коррекцию нарушений гемодинамического гомеостаза в комплексной терапии при моделировании острой кровопотери.
Материал и методы исследования. В опытах на 30 беспородных собаках массой 12,0±0,4 кг изучена динамика показателей кровообращения (сердечного индекса – СИ, индекса ударной работы левого желудочка – ИУРЛЖ, удельного периферического сопротивления сосудов – УПСС), показателя напряжения миокарда (ПНМ), характеризующего метаболические затраты миокарда на перекачивание единицы объема крови, величины «двойного произведения» (ДП), отражающего корреляцию между потреблением миокардом кислорода и механической работой сердца, при моделировании у животных острой кровопотери в объеме 27,5±1,0 мл/кг до установления артериального давления (АД) на уровне 50/40 мм рт. ст. Частоту сердечных сокращений (ЧСС) определяли по электрокардиограмме во II стандартном отведении. Все животные были разделены на 3 группы: I – 10 нелеченых анемизированных животных (контроль), II – 10 анемизированных животных, леченных внутриартериальным нагнетанием смеси аутокрови и изотонического раствора хлорида натрия, III – 10 анемизированных собак, которым с 30-й мин постгеморрагического периода проводили лечение гипербарическим кислородом (р02 = 300 кПа), Все показатели определяли в исходном состоянии, на 30-й и 90-й мин. постгеморрагического периода, после проведения лечения с последующей обработкой полученных данных методом вариационной статистики.
Результаты. К 30-й мин постгеморрагического периода у всех экспериментальных животных наблюдалось статистически достоверное (р<0,05) относительно исходного состояния уменьшение всех гемодинамических показателей, развивалась тахикардия. На поздних стадиях постгеморрагического периода (90-й мин) нормализовался показатель УПСС, сохранялась тахикардия, определялось статистически достоверное (р<0,05) относительно исходного состояния и 30-й мин постгеморрагического периода увеличение показателя напряжения миокарда (ПНМ). Уровень артериального давления возрастал на 31 % относительно 30-й мин постгеморрагического периода, однако оставался ниже исходных значений (р<0,05). Остальные исследуемые показатели оставались стабильно низкими. Полученные результаты указывают, что у нелеченых анемизированных собак, несмотря на нормализацию сосудистого тонуса и тахикардию, сохранялись нарушения системы кровообращения. Значительное же возрастание показателя напряжения миокарда свидетельствовало о напряжении метаболических процессов в условиях недостаточного потребления миокардом кислорода (низкий уровень величины ДП), что сопровождалось угнетением сократительной способности сердца.
Сразу после проведения анемизированным животным (II группа) внутриартериального нагнетания смеси аутокрови и изотонического раствора хлорида натрия гемодинамические показатели, отражающие состояние сократительной способности миокарда (СИ и ИУРЛЖ), оставались ниже исходных значений (р<0,05). Частота сердечных сокращений и сосудистый тонус (показатель УПСС) нормализовались. Уровень артериального давления возрастал на 51 % относительно 30-й мин постгеморрагического периода. Полученные результаты свидетельствуют о том, что незначительная коррекция гемодинамического гомеостаза после проведенного лечения обусловлена сосудистым компонентом компенсации. Как и у нелеченых анемизированных животных рост величины ПНМ оказался неадекватен изменениям «двойного произведения» (ДП) и индекса ударной работы левого желудочка.
При лечении анемизированных животных (III группа) гипербарическим кислородом после окончания оксигенации возрастала сократимость миокарда (величина ИУРЛЖ), нормализовались «двойное произведение», сердечный индекс и сосудистый тонус. Частота сердечных сокращений и уровень артериального давления не отличались от исходных значений. Положительная динамика исследуемых показателей кровообращения свидетельствует о значительном уменьшении проявлений гипоксии сердечной мышцы (нормализация «двойного произведения»), усилении сократительной способности сердца (возрастание сердечного индекса и индекса ударной работы левого желудочка) на фоне заметного улучшения метаболических процессов в миокарде (умеренное увеличение показателя напряжения миокарда).
Таким образом, сравнение результатов, полученных при лечении анемизированных животных внутриартериальным нагнетанием смеси аутокрови и изотонического раствора хлорида натрия и методом гипербарической оксигенации показали, что важным звеном в коррекции нарушений кровообращения является активация сократительной способности миокарда (кардиальный компонент компенсации). Проведенные исследования позволяют считать, что для оценки эффективности проводимой терапии острой кровопотери существенное значение в первую очередь имеет определение тех показателей, которые являются ведущими в механизмах компенсации нарушенного гемодинамического гомеостаза. По нашему мнению, такими являются параметры, отражающие взаимосвязь сократительной способности сердца (СИ и ИУРЛЖ) и уровня метаболических процессов и потребления миокардом кислорода (ПНМ). Особенно четко это проявилось при использовании метода ГБО. Сравнительный анализ изменений гемодинамических показателей у анемизированных собак при использовании различных методов лечения отражался и на выживаемости животных. Если выживаемость нелеченых анемизированных животных к 90-й мин постгеморрагического периода составила 30 %, то выживаемость собак II и III групп (лечение внутриартериальным нагнетанием и методом ГБО соответственно) составила 55 % и 80 %. Полученные результаты позволяют рассматривать гипербарический кислород как фактор, обеспечивающий адаптивные реакции системы кровообращения в условиях патологии благодаря своим саногенетическим свойствам.
Заключение. Положительная динамика показателей кровообращения при острой анемизации организма в условиях гипербарической оксигенации позволяет рекомендовать включение гипербарического кислорода при комплексной терапии как важного компонента, обеспечивающего стимуляцию компенсаторных гемодинамических реакций при угрожающих состояниях различного генеза.