Сетевое издание

Международный студенческий научный вестник

ISSN 2409-529X

Введение. Анемия, также известная как малокровие, представляет собой группу клинико-гематологических синдромов. Общим признаком для них является снижение концентрации гемоглобина в крови, которое часто сопровождается уменьшением числа эритроцитов или общего объёма эритроцитов. Термин «анемия» сам по себе не указывает на конкретное заболевание, поэтому его следует рассматривать как симптом различных патологических состояний. Она может возникнуть в любой период жизни человека и представляет собой значимую социальную проблему. В России от анемии страдает около трети населения: 40 % случаев приходится на беременных женщин, 25–30 % — на людей молодого и среднего возраста, а среди пожилых и стариков анемией болеют примерно 30 %.

Причиной возникновения анемии могут быть экологические факторы, неправильное питание, неблагоприятные условия окружающей среды, стрессы и различные заболевания. Анемия снижает трудоспособность и качество жизни пациентов.

Кислородная недостаточность служит основой разнообразных патологических процессов при многих заболеваниях и критических состояниях, часто наблюдается в клинике и является одной из центральных проблем медицины[1].

В современной медицине существует термин «гипоксия», который объединяет различные состояния кислородной недостаточности. Это состояние характеризуются разной степенью тяжести и происхождением. Кислородное голодание является частью жизни современного человека, и многие болезни и экстремальные состояния связаны с ним прямо или косвенно. В этой связи гипоксия - как универсальный патогенетический фактор вызывает интерес у специалистов разных областей.

Цель. Показать роль анемии, как одного из факторов гипоксии у взрослых.

Материалы и методы исследования. Анализ современных литературных данных по теме исследования.

Результаты. Анемия, также известная как малокровие — это состояние, при котором снижается количество эритроцитов и содержание гемоглобина в единице объёма крови. Анемия может быть как самостоятельным симптомом, так и сопутствующим признаком многих заболеваний внутренних органов, инфекций и онкологических болезней. В механизме развития ряда анемий общим моментом является снижение регенеративной способности красного костного мозга. Нарушение эритропоэза в костном мозге приводит к быстрому нарастанию анемии, снижению сатурации крови и последующему развитию тканевой гипоксии[2].

По механизму возникновения и развития все анемии можно разделить на три большие группы:

I. Анемии, вызванные острой или хронической кровопотерей.

1. Острая постгеморрагическая анемия.

2. Хроническая постгеморрагическая анемия.

II. Анемии, вызванные снижением продукции эритроцитов. Это может быть следствием либо угнетения продукции эритроцитов, либо неэффективного эритропоэза.

1.Анемии вследствие функциональных нарушений костномозгового кроветворения, «дефицитные» анемии:

-железодефицитные анемии;

-B12- и фолиеводефицитные анемии.

2.Анемии вследствие токсического угнетения костного мозга, миелотоксические (анемии вследствии хронических заболеваний):

- анемии при нефритах, инфекционных болезнях, злокачественных опухолях, алиментарных токсикозах, свинцовых и медикаментозных интоксикациях.

3.Анемии вследствие опустошения (гипо- или аплазии) костного мозга:

-врожденные гипо- и апластические анемии (семейная апластическая анемия типа Эрлиха);

-приобретенные гипо- и апластические анемии вследствие воздействия ионизирующей радиации, химических веществ, медикаментов.

4.Анемии вследствие замещения (метаплазии) костного мозга, метапластические анемии:

- при лейкозах, метастазах рака в костный мозг.

III. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения.

1.Анемии, обусловленные преимущественно внутрисосудистым гемолизом:

-токсические (при отравлениях гемолитическими ядами);

-инфекционные (при малярии, сепсисе, гриппе);

-посттрансфузионные (при переливании несовместимой по группе или резус-фактору крови);

- гемолитическая болезнь новорожденного;

- гемоглобинурия (пароксизмальная – холодовая, ночная, малярийная).

2.Анемии, обусловленные преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом:

-приобретенные (аутоагрессивные формы);

-врожденные (наследственно–семейные) формы (микросфероцитарная анемия Миньковского-Шоффара, гемоглобинозы – талассемия, серповидноклеточная, овалоклеточная)[3].

При анемиях происходят не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов, т.е. изменения размеров, формы, окраски эритроцитов, наличие патологических включений, появление ядросодержащих форм эритроидного ряда.

Основным проявлением различных типов анемий является гипоксический синдром (гемическая гипоксия).

Гемическая (кровяная) гипоксия возникает при изменении качества или количества гемоглобина и эритроцитов. Она характеризуется снижением напряжения кислорода в артериальной крови, при этом парциальное давление газа в альвеолах остаётся нормальным.

Гемическая гипоксия подразделяется на три типа: анемическая, гемоглобинтоксическая и дезоксигемоглобиновая.

Анемическая гипоксия возникает при снижении уровня гемоглобина в крови, что может быть вызвано кровопотерей, нарушением процесса образования эритроцитов или их разрушением (гемолизом).

Гемоглобинтоксическая гипоксия возникает при инактивации гемоглобина. Например, угарный газ в 300 раз легче связывается с гемоглобином, чем кислород, образуя карбоксигемоглобин (НЬСО). Это вещество не способно переносить и отдавать кислород. Чтобы восстановить гемоглобин и его транспортную функцию, необходимо удалить угарный газ из вдыхаемого воздуха или провести лечение с помощью углекислого газа (СО2). Также гемоглобинтоксическая гипоксия может развиться из-за воздействия различных химических веществ, которые образуют связи с гемоглобином, создавая метгемоглобин. В его молекулярной структуре атом железа Fe2+ замещается на трёхвалентное железо Fe3+. Метгемоглобин способен присоединять кислород, однако отсутствует возможность его отдачи тканям. К веществам, способствующим образованию метгемоглобина, относятся нитраты, нитриты, окислы азота, анилин, бензол, а также некоторые лекарственные препараты, такие как сульфаниламиды, фенацитин, амидопирин, новокаин и аспирин.

Дезоксигемоглобиновая гипоксия возникает при снижении способности гемоглобина связывать кислород в условиях гиперкапнии, гипертермии, ацидоза. Также она может быть вызвана нарушением диффузии кислорода через мембраны эритроцитов или аномалиями молекулы гемоглобина.

В частности, наследственные дефекты строения гемоглобина приводят к тому, что его молекула содержит серу. Такой серосодержащий гемоглобин плохо растворяется, а потому подвержен кристаллизации, что способствует развитию серповидной деформации эритроцитов. Такие эритроциты легко повреждаются, подвергаются гемолизу и не могут выполнять свою транспортную функцию должным образом[4,5].

Выводы. Анемия как один из пусковых факторов развития гипоксии является довольно частой патологией. В основе патогенеза гемической (кровяной) гипоксии лежит снижение кислородной ёмкости крови (гипоксемия), развивающаяся в результате различных типов анемий. Это приводит к уменьшению артерио-венозной разницы по кислороду и может вызвать нарушение процессов биологического окисления. Развитие гемической гипоксии характеризуется снижением уровня сатурации крови, что зависит от следующих факторов: изменение структуры гемоглобина, а также формы и функциональности эритроцитов, кровопотери, недавних травм и возраста пациента.