Электронный научный журнал
Международный студенческий научный вестник
ISSN 2409-529X

ОТСУТСТВИЕ В РАЦИОНЕ ПИТАНИЯ СВЕЖИХ ОВОЩЕЙ И ФРУКТОВ И КУРЕНИЕ КАК ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИЯТИ ИНФАРКТА МИОКАРДА В МОЛОДОМ ВОЗРАСТЕ

Ибрагимова В.Э. 1
1 ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет»
В публикации приводится пример острого инфаркта миокарда в 33 летнем возрасте. По данным коронарографии выявлены стенозы 70% в проксимальном и среднем сегментах правой коронарной артерии и гемодинамически не значимые стенозы в других коронарных артериях. Выполнено стентирование правой коронарной артерии. Инфаркт миокарда явился следствием быстропрогрессирующего атеросклероза коронарных артерий. К развитию атеросклероза предрасполагала отягощенная наследственность по отцовской линии. Кроме того, у больно го выявлены и корригируемые факторы риска. По профессии он кадровый военный, в течение 10 лет служил на Севере. В рационе питания практически отсутствовали свежие овощи и фрукты. В течение пятнадцати лет пациент курил по одной пачке сигарет в день. Как следствие, наличие у больного атерогенной дислипидемии, выявленной уже после заболевания. Своевременное устранение этих факторов риска позволило бы избежать угрожающего жизни состояния, которым является острый инфаркт миокарда. В связи с тем, что меры по первичной профилактике практически совсем не осуществлялись пациентом, большая ответственность отводится выполнению рекомендаций по вторичной профилактике сердечно-сосудистых осложнений в полном объеме. Только устранение всех имеющихся факторов риска и своевременно назначенная терапия, которую он должен принимать пожизненно, даст возможность предупредить развитие ишемической дилатационной кардиомиопатии и улучшить прогноз.
инфаркт миокарда
молодой пациент
отсутствие в рационе питания свежих овощей и фруктов
коронарный атеросклероз
дислипидемия.
1. Константинова, Е. В. Инфаркт миокарда у молодых: причины и прогноз заболевания / Е.В.Константинова, Н. М. Балаян, Н. А. Шостак //Клиницист. -2016 – Том 10.- C. 10-15.
2. Подзолков, В. И. Факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и коморбидная патология как причины инфаркта миокарда у молодого пациента / В. И. Подзолков, Н.А.Драгомирецкая, Д.У. Наткина // Земский врач. – 2014. -№ 3-4 (24). С. 52-56
3. Сердечно-сосудистый риск и признаки субклинического атеросклероза у военнослужащих в условиях Арктики / Д. Ю, Сердюков, А. В. Гордиенко, С. Г. Григорьев [и др.] // Журн. Вестник Российской военно-медицинской академии – 2017 г.- № 1 (часть 57) - С. 43-47.
4. Способ прогнозирования течения постинфарктного периода: пат. 2462278 Рос. Федерация : МПК86G 01N 33/86 A /Терентьев В.П., Микашинович З.И., ЧепурненкоС.А., Шлык С.В., Голубенкова Н.И.; заявитель и патентообладатель ГБУВО Рост ГМУ. – № 2115126; Год:1998; номер заявки 95122182/14
5. Чепурненко, С.А. Гемодинамика, гемостаз и липиды крови у больных, перенесших инфаркт миокарда, при различном характере ремоделирования левого желудочка: автореф. дис. …к-та мед. наук : 14.00.06, 03.00.04 / Чепурненко Светлана Анатольевна ; Ростовский гос. мед. ун-т. –Ростов-на-Дону, 1997.- 22с.
6. Чепурненко, С. А.Трех и шестимесячный опыт использования эплеренона у пациентов с компенсированной хронической сердечной недостаточностью / С. А. Чепурненко, Н. В. Артюхова, Г. В. Шавкута// Сибирское медицинское обозрение 2017. Т.104, №2. - С.103-108
7. Чепурненко, С.А. Кардиогемодинамические эффекты эплеренона у больных с компенсированной сердечной недостаточностью/ С.А. Чепурненко, Н.В Артюхова, Г.В. Шавкута// Улучшение качества первичной медицинской помощи через призму подготовки высокопрофессиональных врачебных кадров: акценты на профилактику, раннюю диагностику и рациональную лекарственную терапию: сборник статей V Конгресса врачей первичного звена здравоохранения Юга России, XI Конференции врачей общей практики (Семейных врачей) Юга России, г. Ростов-на-Дону, 18-19 ноября 2016г. - Ростов-на-Дону, 2016. - С.293-299
8. Чепурненко, С.А. Антрациклиноваякардиомиопатия: сложности терапии / С.А. Чепурненко, Г.В. Шавкута, Т.Н. Сетежева // Ранняя диагностика и современные методы лечения на этапе первичного звена здравоохранения: сборник статей XII Конференции врачей первичного звена здравоохранения Юга России, г. Ростов-на-Дону, 11 ноября 2017г. –Ростов-на-Дону, 2017.- С.142-147
9. Чепурненко, С. А. Двойная блокада рецепторов альдостерона как способ устранения негативного воздействия нестероидных противовоспалительных препаратов при хронической сердечной недостаточности /С.А. Чепурненко, Н.В. Бурцева, Г.В. Шавкута // Кардиология. – 2018.- Т.8, № 9. – С.96–100.
10. Suboptimal control of lipid levels: results from the non-interventional centralized pan-russian survey of the undertreatment of hypercholesterolemia II (CEPHEUS II) Boytsov S., Logunova N., Khomitskaya Y., et al. Cardiovascular Diabetology. -2017. - Т. 16. № 1. - С. 158.

К развитию инфаркта миокарда в молодом возрасте обращено пристальное внимание исследователей [1]. Ранее считалось, что инфаркт миокарда в основном возникает в среднем и пожилом возрасте.  Развитие этого заболевания в возрасте до 45 лет, как правило, было связано с аномалиями строения венечных артерий, гиперкоагуляцией, расслоением или воспалительными изменениями, возникающими при ревматизме, узелковом  периартериите болезнях Такаясу,  Кавасаки, инфекционном эндокардите. В ряде случаев длительный спазм коронарных атрий, вызванный чрезмерным физическим или нервно-эмоциональным напряжением, а также злоупотреблением наркотических средств или медикаментами [2]. В  последнее время увеличилась роль атеросклероза коронарных артерий. Во многом это связано с неправильным образом жизни, а именно гиподинамией, увеличением калорийности употребляемой пищи, преобладанием в рационе трансгенных жиров, легкоусвояемых углеводов. Накладывает отпечаток высокий общий темп жизни, работа в сверхурочные часы, пребывание в состоянии хронического стресса, а так же употребление алкоголя, энергетических напитков и курение, что приводит к симпатической гиперактивации.  В результате у молодых пациентов растет частота встречаемости дислипидемии, ожирения, нарушения толерантности к углеводам и сахарного диабета. Как следствие растет частота встречаемости острого инфаркта миокарда (ОИМ) на фоне быстропрогрессирующего атеросклероза коронарных артерий.  Выявлено, что  служба  в районах Крайнего Севера и Арктики способствует возникновению  и прогрессированию сердечно-сосудистой патологии. Среди факторов риска у военнослужащих Арктического региона наиболее часто выявлялись дефицит свежих овощей и фруктов в рационе питания,  повышенная масса тела и ожирение в сочетании с гиподинамией. По инструметальным данным обнаружены  высокая частота развернутых стадий жирового гепатоза а также снижение эластичности артерий [3].  Рассмотрим клинический случай, заслуживающий внимания с точки зрения наличия у пациента корригируемых факторов риска, способствующих быстрому прогрессированию атеросклероза и развитию инфаркта миокарда в молодом возрасте. 

Пациент  Р., 33лет  обратился на прием кардиолога  13.08.2018г  с жалобами на боли за грудиной, пекущего характера, которые возникают при ходьбе в быстром темпе до 250. Проходят после прекращения нагрузки, приема нитратов, одышку при физической нагрузке. Из анамнеза: 19.07.17 г. перенес  острый инфаркт миокарда заднебазальных отделов с переходом на боковую стенку левого желудочка.  По данным коронарографии выявлен  стеноз 50% в проксимальном сегменте огибающей ветви; 40% в проксимальной трети второй ветви тупого края; 70% в проксимальном и среднем сегментах правой коронарной артерии.   27.10.17 г. выполнено стентирование правой коронарной артерии. Из анамнеза курил с 18 лет  1пачку сигарет  в день. После ОИМ прекратил. Наследственность отягощена по отцовской линии. Отец перенес ОИМ в 55 лет. Пациент по профессии кадровый военный в течение 10 лет служил на Севере. В рационе питания практически отсутствовали свежие овощи и фрукты. По данным объективного осмотра: рост 177 см, вес 90 кг, ИМТ 31,1 кг/м2 . Объем талии  98 см, объем бедер 107 см. АД 134/77 мм рт. ст. ЧСС 64 в мин. В остальном объективные данные без особенностей.  По данным эхокардиоскопии от  13.08.2018:Аорта: восходящий отдел: 33 мм. Аортальный клапан (АК): 3-х створчастый, створки уплотнены, регургитация на АК: нет ГД пик. на АК 6,0 мм рт.ст. Левое предсердие: 35 мм. Правый желудочек: 28 мм. Митральный клапан (МК): створки уплотнены. Регургитация на МК первой степени. Систолическая функция левого желудочка (ЛЖ): конечный диастолический размер: 51 мм, конечный диастолический объем: 125 мл, фракция выброса: 55%. Толщина межжелудочковой перегородки в диастолу 11 мм, толщина задней стенки в диастолу 11 мм. Трикуспидальный клапан: створки тонкие, регургитации нет. Легочная артерия: 31 мм. Регургитации на легочном клапане нет.  Градиент давления на легочном клапана 5 мм рт.ст.

Заключение: состояние после стентирования. Умеренное уплотнение стенок аорты. Размеры полостей сердца в норме. Систолическая функция ЛЖ скомпенсирована на фоне локального гипокинеза центрально-базовых сегментов задней и задне-базальной стенок левого желудочка. Нарушение релаксации миокарда ЛЖ. Минимальная недостаточность на митральном клапане.

Улитразвуковое триплексное сканирование (УЗТС) брахиоцефальных артерий: комплекс интима-медиа 1,2 мм, дифференцировка на слои нарушена. В устье внутренней сонной артерии справа локальная гиперэхогенная атеросклеротическая бляшка, стенозирующая просвет на  15 %. Гемодинамически значимых стенозов и изгибов сонных артерий с 2-х сторон не выявлено. Непрямолинейность хода обеих позвоночных артерий, кровоток сохранен, снижен. По подключичным артериям кровоток магистральногo типа с двух сторон.

У3TC артериальной системы нижних конечностей, брюшной аорты и ее ветвей: диаметр брюшногo отдела аорты не увеличен. Гемодинамически значимых стенозов артерий нижних конечностей  нет. Кровоток магистрального типа на всех уровнях с двух сторон.

УЗТС венозной системы нижних конечностей: глубокие вены слева: проходимы, сжимаемы, клапаны состоятельны. Глубокие вены справа: проходимы, сжимаемы, клапаны состоятельны. Большая подкожная вена слева: не расширена, проходима, сжимаема, клапаны состоятельны. Большая подкожная вена справа: не расширена, проходима, сжимаема, клапаны состоятельны. Малая подкожная вена слева: не расширена, проходима, сжимаема. Малая подкожная вена справа: не расширена, проходима, сжимаема. Остиальный клапан: состоятелен с 2-х сторон. Заключение: умеренное расширение притоков большой подкожной вены на бедре с 2х сторон, на голени слева. Глубокие и поверхностные вены нижних конечностей проходимы на всех уровнях. Лимфостаза нет.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек:  печень вертикальный размер правой доли 135 мм. Контур ровный четкий. Эхоструктура однородная. Эхогенность обычная. V.portae d 10 мм. Желчный пузырь: размеры: 80x26 мм. Стенки ровные, не утолщены. Форма изгиб в теле. В просвете конкременты не визуализируются. Эхоструктура желчи прозрачная. Желчные протоки не расширены. Холедох диаметр  4 мм. Поджелудочная железа: контуры ровные четкие. Размеры: головки 32 мм тепа 22 мм хвоста 30 мм. Эхоструктура однородная. Эхогенность повышенная.  Селезенка: размеры 90x32 мм эхоструктура однородная. Почки: правая: размеры 116х50 мм. Расположение норма. Контур ровный, четкий. Паренхима 18 мм. Эхоструктура паренхимы однородная. Эхогенность паренхимы обычная.  Чашечно-лоханочная система не расширена.  Левая: размеры: 115х50 мм. Расположение норма. Контур ровный, четкий. Паренхима 17 мм. Эхоструктура паренхимы однородная. Эхогенность паренхимы обычная. Чашечно-лоханочная система не расширена. В проекции надпочечников патологические образования не визуализируются. Заключение: диффузные изменения печени и поджелудочной железы.

УЗИ мочевого пузыря и простаты с определением остаточной мочи: мочевой пузырь объем 400 см куб. На данном объеме патологические образования не визуализируются. Стенки ровные. Содержимое однородное. Предстательная железа: Размеры 30x22x24 мм. Объем 8,4 см куб. Контуры четкие, ровные. Эхоструктура однородная. Эхогенность обычная. Дополнительные образования: не визуализируется. Заключение: УЗ-патологии не выявлено.

По данным ЭКГ: синусовая брадикардия. Отклонение электрической оси сердца  влево. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Рубцовые изменения миокарда нижней стенки левого желудочка. На последующей серии ЭКГ-без существенной динамики. По данным холтеровского мониторирования ЭКГзарегистрирован синусовый ритм со средней  частотой сердечных сокращений (ЧСС) 68 уд/мин. Максимальная  ЧСС 107 уд/ мин., минимальная ЧСС 49 уд/мин. Циркадный индекс -1,21. Определяется преходящая  депрессия сегмента ST в 3 отведении. Поданным велоэргометри исходная ЧСС 60 ударов в мин. АД 120/80 мм рт. ст. Нагрузка прекращена  в конце 3-й мин. в связи с достижением субмаксимальной частоты сердечных сокращений 123 удара в мин. АД на высоте нагрузки 140/90мм рт. ст. На ЭКГ зарегистрирована горизонтальная депрессия SТ сегмента на 1 мм в отведениях V2-V5. В восстановительном периоде через 10 мин. после прекращения пробы ЧСС 76 в мин., АД-120/80 мм рт. ст. Выполненная нагрузка соответствует 2 функциональному классу. Толерантность к физической нагрузке - средняя.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ регистрировался синусовый ритм со средней ЧСС 61 уд/мин. Максимальная ЧСС 116 уд/мин. наблюдалась в 10 час 11 мин. во время ходьбы. Минимальная – 39 уд/мин. в 5 час 01 мин. За время мониторирования зарегистрированы редкие одиночные  желудочковые экстрасистолы 5, 142 единичных и групповых наджелудочковых экстрасистол и 3 эпизода пробежек наджелудочковой тахикардии, аритмии с ЧСС от 126 уд/мин., более 10 эпизодов ускоренного эктопического ритма. Пауз 3790. Зарегистрированы после желудочковых, наджелудочковых экстрасистол и во время синусовой брадиаритмии (в ночное время). Максимальная пауза 1924 мс, зарегистрирована после наджелудочковой экстрасистолы в 4 час. 05 мин. Зарегистрировано 5 эпизодов ишемической депрессии сегмента ST, общей продолжительностью  26 мин. По данным лабораторных исследований: общий билирубин 18,7 мкммоль/л; аспартатаминотрансфераза 21 ед/л, аланинаминотрансфераза 12,5 ед/л, мочевина 6,3 ммоль/л; креатинин 71 мкмоль/л; глюкоза 5,4 ммоль/л, общий белок 74 ммоль/л,

Общий анализ крови: гемоглобин 164 г/л; эритроцитов 5,5×1012/л; лейкоцитов 7,8×109/л; Палочкоядерных - 5%; Сегментоядерных 67%; Лимфоцитов 21%; Моноцитов 7%; Тромбоцитов 165×109/л.

Коагулограмма: Активное частичное тромбопластиновое время 32 сек; протромбиновый индекс 67%; фибриноген 3,85 г/л; международное нормализованное отношение 1,56.

Общий анализ мочи цвет: соломенно-желтый; прозрачность полная; удельный вес 1012; рН 5,5, лейкоцитов 1-2 в поле зрения, эритоцитов 0-1 в поле зрения, эпителий 1-2 в поле зрения..

По результатам липидограммы: общий холестерин 7,11 ммоль/л,  холестерин липопротеидов высокой плотности 0,95 ммоль/л,  холестерин липопротеидов низкой и очень низкой плотности 6,16 ммоль/л, триглицериды 1,83ммоль/л

Установлен следующий диагноз: Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения ФК 2. Постинфарктный кардиосклероз (19.07.2017 г). Стентирование правой коронарной артерии (27.10.17г.). ХСН I. ФК 2.

Таким образом, острый инфаркт миокарда в 33 летнем возрасте явился следствием стенозирующего атеросклероза коронарных артерий. Наряду с отягощенной наследственностью по отцовской линии, у пациента выявлены факторы риска, своевременное устранение которых позволило бы избежать этого угрожающего жизни состояния. К ним относятся пятнадцатилетний стаж курения по одной пачке сигарет в день и отсутствие в рационе питания  свежих овощей и фруктов, связанное со службой на Севере. Как следствие,  наличие у пациента атерогенной дислипидемии, выявленной уже после острого инфаркта миокарда. В связи с тем, что меры по первичной профилактике практически совсем не осуществлялись пациентом, большая ответственность отводится выполнению рекомендаций по вторичной профилактике сердечно-сосудистых осложнений в полном объеме. Острый инфаркт миокарда  в молодом возрасте прогностически не благоприятен. Как правило, в дальнейшем развивается патологическое ремоделирование левого желудочка, возможно развитие постинфарктной аневризмы [4,5]. Только устранение всех имеющихся факторов риска и своевременно назначенная терапия, которую пациент должен принимать пожизненно, дает возможность предупредить развитие ишемической дилатационной кардиомиопатии  и улучшить прогноз [6-10].


Библиографическая ссылка

Ибрагимова В.Э. ОТСУТСТВИЕ В РАЦИОНЕ ПИТАНИЯ СВЕЖИХ ОВОЩЕЙ И ФРУКТОВ И КУРЕНИЕ КАК ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИЯТИ ИНФАРКТА МИОКАРДА В МОЛОДОМ ВОЗРАСТЕ // Международный студенческий научный вестник. – 2018. – № 6.;
URL: http://eduherald.ru/ru/article/view?id=19281 (дата обращения: 18.08.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.252