Сетевое издание

Международный студенческий научный вестник

ISSN 2409-529X

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Сычёва А.В. 1 Морозова К.П. 1

---

1 Курский государственный медицинский университет

Проведен ретроспективный анализ амбулаторных карт 48 пациентов, страдающих артериальной гипертонией II стадии, II степени пожилого возраста. Выявлено достоверное понижение концентрации нитрита плазмы больных гипертонической болезнью. За период 2005–2016 гг. течение артериальной гипертензии обследованных сопровождалось развитием хронической ишемии головного мозга, ишемической болезни сердца, инфарктов миокарда, ишемических инсультов, заболеваемость которых в разы превышала аналогичные показатели соответствующей возрастной группы. Отмеченное снижение концентрации оксида азота приводило к значительно более тяжелому и осложненному течению гипертонической болезни, что позволяет рассматривать модификацию уровня нитрит-аниона как маркер сердечно-сосудистых катастроф, обуславливает необходимость исследовать его уровень у пациентов старшего возраста с ГБ для назначения эффективной патогенетической гипотензивной и ангиопротекторной терапии.

Статья в формате PDF

0 KB

оксид азота

гипертоническая болезнь

пожилой возраст

1. Горшунова Н.К., Соболева Н.И. NO и регуляция агрегационнного процесса при гипертонической болезни // LAP LAMBERT Academic Publishing. – 2013. – 112 с.

2. Моисеев С.В. Новые рекомендации Европейского общества по артериальной гипертонии и Европейского общества кардиологов по лечению артериальной гипертонии // Клиническая фармакология. – 2013. – №22 (4). – С. 5–10.

3. Bian K., Murad F. Nitric oxide-biogeneration, regulation, and relevance to human diseases // Frontiers in Biosci. – 2003. – № 8. – P. 264–278.

4. Bugajski A. J., Gadek-Michalska A., Bugajski J. The involvement of nitric oxide and prostaglandins in the cholinergic stimulation of hypothalamic-pituitary-adrenal response during crowding stress. // J. Physiol. Pharmacol. – 2006. – Vol. 57. – P. 463–477.

5. Chatterjee A., Catravas J.D. Endothelial nitric oxide (NO) and its pathophysiologic regulation // Vascul. Pharmacol. – 2008. – Vol. 49, №4–6. – P. 134–140.

6. Jankord R., McAllister R. M., Ganjam V. K. et al. Chronic inhibition of nitric oxide synthase augments the ACTH response to exercise // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. – 2009. – Vol. 296. – P. R728–R734.

7. Schrage P.O. Ageing reduces NO- and prostaglandin-mediated vasodilatation // J. Physiol. – 2007. – Vol. 579. – P. 227–236.

8. Zhou L., Zhu D.Y. Neuronal nitric oxide synthase: structure, subcellular localization, regulation, and clinical implications // Nitric Oxide. – 2009. – Vol. 20. – P. 223–230.

Увеличение продолжительности жизни и рост когорты людей старшего возраста в общей популяции населения мира признается важнейшей демографической особенностью ХХI века. Одним из наиболее частых заболеваний, способствующих прогрессированию старения, считается гипертоническая болезнь (ГБ). Ее распространенность в России достигает катастрофических цифр – свыше 40 %.

Одним из наиболее частых заболеваний, способствующих прогрессированию старения, считается гипертоническая болезнь (ГБ). Ее распространенность в России достигает катастрофических цифр – свыше 40 % [2]. Гипертоническая болезнь индуцирует повреждения многих систем и органов, инициальным патогенетическим механизмом которых считается эндотелиальная дисфункция (ЭД) [1, 5], вызываемая хроническим повреждающим воздействием на артерии артериальной гипертензией и высоким напряжением сдвига.

Формирующийся в результате ЭД дефицит оксида азота (NO) – универсального регулятора физиологических систем и метаболических процессов [3, 4, 5], функционирующего во всех тканях и органах, оказывающего как локальные, так и системные эффекты, в том числе на тонус сосудов и тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, способствует развитию и прогрессированию ГБ, индуцирует ее осложнения. Результаты определения концентрации NO в крови больных с АГ, представленные в научной литературе, неоднозначны и противоречивы. По одним данным при ГБ развивается чрезмерная его продукция [8]. В ряде других работ описано как снижение синтеза NO при гипертонической болезни [6], так и уменьшение его активности [4, 7, 8]. Но нарушение продукции NO при ГБ не сводится только к его дефициту. Увеличение продукции NO, которое имеет очень большое адаптивное значение, может превратиться из звена адаптации в звено патогенеза и стать не менее опасным повреждающим фактором для организма, чем дефицит NO.

Снижение уровня оксида азота (NO) способствует развитию и прогрессированию гипертонической болезни (ГБ). Но если роль NO в патогенезе артериальной гипертонии изучена достаточно широко, то его вкладу в развитие ассоциированных состояний и осложнений при АГ уделяется недостаточное внимание.

Цель работы: оценка влияния модуляции уровня оксида азота на развитие сердечно-сосудистых осложнений у больных ГБ пожилого возраста.

Материалы и методы исследования

Проведен ретроспективный анализ амбулаторных карт 48 пациентов с артериальной гипертонией II стадии, II степени пожилого возраста (средний календарный возраст – 68,34±4,42 лет) за период с 2005 по 2016 года. У больных ГБ II стадии имелись поражения органов-мишеней в виде гипертрофии миокарда левого желудочка, подтвержденной перкуторно, электрокардиографически, эхокардиографически.

Диагноз ГБ и степень АГ устанавливались на основании критериев их диагностики, принятых ВОЗ совместно с Международным обществом гипертонии (NHO-ISN) с учетом рекомендаций экспертов научного общества по изучению артериальной гипертензии Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (2013) [2].

В группу сравнения были включены 33 практически здоровых пожилых человека (средний календарный возраст – 66,28±5,49 лет).

В группах исследования преобладали женщины.

Критериями исключения служили симптоматические АГ, клинически выраженный атеросклероз любой локализации, хроническая сердечная недостаточность III-IV функциональных классов в соответствии с классификацией Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), нарушения ритма сердца, гемодинамически значимые пороки сердца, острое нарушение мозгового кровообращения и инфаркт миокарда в анамнезе, а также исключались лица с ожирением и нарушениями липидного обмена, сахарным диабетом, сопутствующей патологией почек, печени, заболеваниями щитовидной железы, системными заболеваниями соединительной ткани, анемией, злокачественными новообразованиями, патологией органов дыхания и желудочно-кишечного тракта в стадии обострения.

Статистический анализ результатов исследования проведен с помощью пакета компьютерных программ Microsoft Excel 2007. Для установления значимости различий в группах обследованных использовался критерий Стьюдента при известном числе наблюдений (t). Результаты считались статистически достоверными при p<0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Биологический возраст – поддающийся измерению показатель, позволяющий интегрально оценить состояние организма, степень его жизнеспособности, отражает индивидуальную вариабельность темпа инволютивных изменений. Установлено, что практически здоровые обследованные старели физиологически. Их БВ превышал значение ДБВ менее чем на 5 лет. Больные артериальной гипертензией старели ускоренно, что подтверждено показателями их биологического возраста, которые при сравнении с параметрами должного возраста превышали его на 12,33±0,66 года (p<0,001). Таким образом, ГБ приводила к ускорению темпа развития инволютивных изменений.

Возникающее в результате активной десквамации сокращение количества эндотелиоцитов, активно синтезирующих и секретирующих в просвет сосуда биологически активные вещества, приводит к снижению их концентрации в крови, возникновению дисбаланса между ними. При клинико-лабораторном исследовании пациентов в 2005 году уровень эндотелиоцитемии практически здоровых людей был незначительным и составил 0,38±0,01×10⁹/л, что отражало физиологическую убыль клеток. У больных ГБ эндотелиоцитемия существенно превышала аналогичные показатели практически здоровых лиц – 1,73±0,05×10⁹/л (p<0,001), свидетельствуя о том, что ускорение инволютивных изменений на фоне артериальной гипертонии сопровождается повышением десквамации клеток интимы, очевидно, это связано с усилением локальной деэндотелизации сосудов за счет значительного увеличения бокового напряжения, свидетельствуя о ремоделированием структурных элементов интимы артерий, так как именно эндотелий наиболее уязвим к повреждающему действию АГ.

Концентрация нитрита в сыворотке крови практически здоровых пожилого возраста достигала 5,8±0,07 мкмоль/л.

Возникающее в результате десквамации сокращение количества эндотелиоцитов, активно синтезирующих и секретирующих в просвет сосуда биологически активные вещества, приводит к изменению концентрации в крови NO. Так у больных артериальной гипертонией было выявлено понижение концентрации нитрит-аниона плазмы до 4,8±0,1 мкмоль/л (p<0,001), что свидетельствовало об истощении синтеза и секреции NO при сочетании инволютивных изменений с хроническим гипертензивным воздействием.

За период 2005–2016 гг. течение ГБ обследованных сопровождалось развитием большого количества осложнений и сопутствующих заболеваний: так дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) была выявлена у 13 человек (27,08 %), ишемическая болезнь сердца (ИБС) – у 19 (39,59 %). Высока доля фатальных сердечно-сосудистых осложнений: инфаркт миокарда зафиксирован у 6 лиц (12,5 %), инсульт – у 11 (22,92 %) человек.

Полученные данные свидетельствуют о выраженном нарастании заболеваемости лиц с дефицитом оксида азота в крови: заболеваемость ДЭП обследуемых пациентов в 45 раз превышает заболеваемость дисциркуляторной энцефалопатией пожилого населения Российской Федерации, а заболеваемость ИБС практически в 8,5 раз превышает данные статистики по соответствующей возрастной группе. Заболеваемость инфарктом миокарда обследованного контингента в 15,6 раза, а инсультом – в 10,4 раз больше среднего показателя в РФ для людей 60–75 лет.

Выводы

1. Сочетание хронического повреждающего воздействия АГ приводит к ускорению темпа формированияи инволютивных изменений у больных ГБ старшего.

2. У больных ГБ отмечено усиление интенсивности десквамации эндотелия, ведущего к снижению площади гормонально-активного сосудистого плацдарма.

3. Установлено уменьшение концентрации оксида азота в крови при сочетанном хроническом воздействии артериальной гипертензии и инволютивных изменений сосудистой стенки.

4. Снижение уровня оксида азота приводит к более тяжелому течению гипертонической болезни, значительно повышает риск сердечно-сосудистых катастроф, что позволяет рассматривать дефицит NO как маркер фатальных осложнений гипертонической болезни.

Таким образом, снижение уровня оксида азота приводит к тяжелому и осложненному течению гипертонической болезни, что обуславливает необходимость исследовать уровень нитрит-аниона простым в техническом плане и достаточно экономически оправданным методом у пациентов старшего возраста, страдающих артериальной гипертонией, для назначения эффективной патогенетически обоснованной многоцелевой гипотензивной терапии с обязательным аддитивным ангиопротекторным компонентом и проведения ее адекватного контроля.

Библиографическая ссылка