Электронный научный журнал
Международный студенческий научный вестник
ISSN 2409-529X

Послеоперационный гипотиреоз

Стяжкина С.Н. 1 Ахметшина Г.З. 1 Огнев О.И. 1 Тахаутдинова Л.С. 1
1 ГБОУ ВПО ИГМА МЗ РФ
Распространенность заболеваний щитовидной железы среди населения довольно высока, что в очередной раз доказывает актуальность данной проблемы. В основном поводом для удаления служат такие ответы анализа, как папиллярная карцинома, анапластическая карцинома или фолликулярная опухоль. Это значит, что в щитовидной железе развивается опухолевый процесс, который может угрожать жизни больного.Также бывают случаи компрессии шеи (при травмах), больших размеров зоба, которые появляются при диффузно-токсическом зобе, а также при токсической аденоме, когда опухоль доброкачественная, но вызывает синдром интоксикации всего организма.В данной статье будет дано представление о гипотиреозе, рассмотрены клинические случаи гипотиреоза, которые развивались вследствие тиреоидэктомии в послеоперационный период, а также возможные пути профилактики и лечения данного заболевания.
гипотиреоз.
тиреоидэктомия
щитовидная железа
. Аристархов В.Г., Кириллов Ю.Б., Пантелеев И.В. Профилактика послеоперационного гипотиреоза при хирургическом лечении диффузного токсического зоба.// Хирургия.-2001-№9-с.19-21
2. Романчишен А.Ф. Клиническое обоснование показаний к оперативному лечению заболеваний щитовидной железы // Вестник хирургии 1994, т. 152, №1/2
3. Стяжкина С.Н., Леднева А.В., Порываева Е.Л., Братчикова К.А., Вершинина Н.С. Влияние экологических факторов на структуру заболеваний щитовидной железы в Удмуртии // Научный Альманах-2015- N11-4, c149-154
4. Стяжкина С.Н., Чернышова Т.И., Порываева Е.Л. Гипотиреоз в клинической практике. Методические рекомендации. - Ижевск 2016.
5. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз: Руководство для врачей — М.:РКИ Соверо пресс, 2002.-216с.
6. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая Эпидемиология. Основы доказательной медицины. М.: Медиа Сфера, 1998.

Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения среди эндокринных заболеваний нарушения функции щитовидной железы занимают второе место, на первом месте сахарный диабет. Заболевания щитовидной железы настолько распространены, что каждый может иметь в своем окружении хотя бы одного знакомого с данной патологией.

 Так в России, согласно различным данным, от 15% до 38% населения страдают патологией щитовидной железы, из них наибольшую распространенность имеет диффузно-токсический зоб ( 52,4%), затем идут  нетоксический узловой зоб (19,1 %),  кистозно-узловой зоб (14,3%),  аденома щитовидной железы (9,5%), аутоиммунный тиреодит ( 4,8%).  Все перечисленный патологии ведут к развитию гипертиреоза -  повышенной концентрации гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). На ряду с гипертиреозом (58,8%) , высока встречаемость среди  населения гипотиреоза и составляет 35,3%.[3]

 Гипотиреоз —  лабораторно-клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. В России в последнее время наблюдается рост развития заболеваний щитовидной железы, так распространенность гипотиреоза среди населения РФ составляет 0,5-1%, а с учетом субклинических форм может достигать 10%. [4]

Патогенетически гипотиреоз подразделяется на первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. Вторичный и третичный гипотиреоз часто объединяют термином центральный (гипоталамо-гипофизарный) гипотиреоз, и развиваются они вследствие дефицита тиреотропного гормона(ТТГ) и тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ). В большинстве случаев центральный гипотиреоз сочетается с недостаточностью других тропных гормонов аденогипофиза. Наибольшее клиническое значение и распространение имеет первичный гипотиреоз, который развивается вследствие деструкции ткани щитовидной железы.  К первичному гипотиреозу могут привести хронический аутоиммунный тиреоидит, тяжелые дефициты йода, врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов. Также гипотиреоз может развиться в результате оперативного удаления железы, под влиянием лучевой терапии радиоактивным йодом ( I-131) или лучевой терапии злокачественных образований, расположенных на шее.

 Патогенез поздних форм гипотиреоза, возникших через несколько лет после субтотальной тиреоидэктомии в настоящее время рассматривается как результат аутоагрессии. Повреждение тканей щитовидной железы приводит к выходу в периферическую кровь тканевых белков (тиреоглобулинов), которые являются антигенами в собственном организме и приводят к значительному росту аутоантител. [4, с.5]

Основной функцией щитовидной железы является обеспечение организма гормонами L-3,5,3',5'- тетрайодтиронином (Т4), L-3,5,3'- трийодтиронином (Т3). Уровень продукции гормонов щитовидной железы определяется физиологическими потребностями организма и регулируется ТТГ (тиреотропным гормоном) гипофиза.  Тиреоидные гормоны необходимы для нормального функционирования практически всех органов  и функциональных систем. В связи с этим при нарушении функции щитовидной железы в сторону увеличения либо уменьшения, это отражается на всем организме без исключения в той или иной степени. [5]

 Как отмечалось раннее наибольшее распространение имеет первичный гипотиреоз, одной из причин которого является оперативное удаление щитовидной железы. Показаниями к операции на щитовидной железе являются рак щитовидной железы, болезнь Грейвса, аденома щитовидной железы и другие заболевания, при которых отмечается стойкое повышение уровня тиреоидных гормонов. В зависимости от объема оперативного вмешательства различают гемитиреоидэктомию, тиреоидэктомию, резекцию щитовидной железы и лимфодиссекцию шеи. Вероятность развития гипотиреоза определяется целью и объемом операции.

По степени тяжести гипотиреоз подразделяют на субклинический, компенсированный и декомпенсированный манифестный гипотиреоз и осложненный гипотиреоз. Распространенность манифестного гипотиреоза составляет 0,2-2%, а субклинического до 10%. Приведенные данные доказывают важность своевременной и точной диагностики гипотиреоза. Термином Скрытый гипотиреоз обозначается состояние, при котором клинические признаки отсутствуют, но уровни общего Т4 и свободного Т4 нормальные, а базальный уровень ТТГ находится в диапозоне 5-20 мЕ/л. У пациентов могут быть  неспецифические жалобы, такие как снижение работоспособности, сонливость, забывчивость, плохое настроение, сухость кожи, часто самими пациентами пожилого возраста они объясняются возрастными изменениями в организме. Нередко субклинический гипотиреоз может протекать под маской остеохондроза шейного или грудного отделов позвоночника с парестезиями, мышечной слабостью, болями в мышцах. В таком случае, следует подразумевать развитие периферической полинейропатии как осложнение гипотиреоза. Манифестный гипотиреоз развивается вследствие прогрессирования субклинической стадии, и описанные ранее симптомы приобретают наиболее яркий характер. Развивается ожирение не алиментраной природы, гипотермия, отечность, поражается сердечно-сосудистая система, развивается гипокинезия, дисбактериоз и др. При гипотиреозе тяжелого течения поражения всех систем прогрессируют вплоть до развития кретинизма, сердечной недостаточности, дыхательной недостаточности и микседематозной комы.

Было проведено исследование пациентов, проходивших  стационарное лечение в хирургическом и эндокринологическом отделениях Республиканской клинической больницы №1 Удмуртской Республики с диагнозом послеоперационный гипотиреоз.

Проводилось обследование пациентки Т., 52 года, находящейся на лечении в эндокринологическом отделении РКБ №1. В ходе сбора анамнеза, было установлено, что пациентка в 2006 году находилась на лечении в хирургическом отделении РКБ №1 с диагнозом «Диффузный токсический зоб». В 2006 году было проведено хирургическое лечение – субтотальная резекция щитовидной железы. Послеоперационный период протекал без осложнений. Через неделю пациентка была выписана из РКБ №1, поставлена на учет к эндокринологу и назначено профилактическое лечение – Левотироксин 200 мкг в сутки. В 2016 году впервые находилась на лечении в эндокринологическом отделении РКБ №1 с подозрением на обострение гипотиреоза. При поступлении пациентка жаловалась на быструю утомляемость, раздражительность , общую и мышечную слабость, понижение вкусовой чувствительности, потерю аппетита , тошноту, рвоту повышение давления до 170/ 120 ( рабочее 110/70), дрожь, снижение памяти и внимания.

По данным лабораторных исследований выявлено снижение уровня свободногоТ4 до 10 пмоль/л , и увеличение ТТГ  до 11 мкМЕ/мл (при норме 0,4-4 мкМЕ/мл). Был подтвержден диагноз Послеоперационный манифесный гипотиреоз. В отделении была проведена заместительная терапия L-тироксин 150 мкг в сутки. Через 2 недели была выписана в связи с улучшением состояния, рекомендовано продолжить наблюдение у эндокринолога, и контроль уровня ТТГ через 3 месяца.

Пациентка Б, 65 лет, находящаяся на стационарном лечении  в хирургическом отделении РКБ№1. В ноябре 2015 года поставлен диагноз Многоузловой диффузный зоб, применялось консервативное лечение. В апреле 2016 года появились следующие жалобы:  резкое увеличение объема шеи, ограничение подвижности, отеки, одышка при подъеме на 2 этаж., повышение САД до 200 мм рт.ст. При исследовании УЗИ области шеи выявлена прогрессия зоба, наблюдается смещение органов шеи (трахеи, пищевода), сдавление магистральных сосудов. Принято решение о несостоятельности консервативной терапии, начата подготовка к операционному вмешательству. 13.10.16 проведена тиреоидэктомия в хирургическом отделении РКБ№1. В послеоперационный период пациентка чувствует облегчение, улучшение настроения, ограничение подвижности не наблюдается, наблюдается «простреливание в ухо»., сохраняется повышенное САД.  Направлена на консультацию к эндокринологу для назначения заместительной терапии. По лабораторным данным в послеоперационный период наблюдается повышение уровня ТТГ в крови  до 22мЕ/л, а уровень общего Т4 в пределах нормы. На основании анамнеза, лабораторных данных,и объективного исследования поставлен диагноз первичный субклинический гипотиреоз 1 степени.

Для диагностики гипотиреоза в настоящее время клинические симптомы имеют второстепенное значение. Развитие современных методов определения уровня гормонов и появление такого понятия как субклинический гипотиреоз подводит нас к тому, что диагноз гипотиреоз должен основываться прежде всего на лабораторных данных, но с учетом анамнеза и объективного исследования.

Для лиц с диагнозом послеоперационный гипотиреоз эндокринологи дают положительные прогнозы, при условии соблюдения диеты и приема назначенных гормонзамещающих препаратов. В противном случае, гипотиреоз может привести к тяжелым осложнениям, несовместимым с жизнью. Клиническая картина гипотиреоза может значительно варьировать в зависимости от выраженности и длительности дефицита тиреоидных гормонов, а также имеет значение возраст пациента и наличие у него сопутствующих заболеваний. Это подводит нас к выводу о  необходимости ранней диагностики заболевания, прогнозирования развития гипотиреоза в послеоперационный период, а также адекватное назначение гормонзамещающей терапии.


Библиографическая ссылка

Стяжкина С.Н., Ахметшина Г.З., Огнев О.И., Тахаутдинова Л.С. Послеоперационный гипотиреоз // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 6.;
URL: http://eduherald.ru/ru/article/view?id=16743 (дата обращения: 02.06.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074