Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения среди эндокринных заболеваний нарушения функции щитовидной железы занимают второе место, на первом месте сахарный диабет. Заболевания щитовидной железы настолько распространены, что каждый может иметь в своем окружении хотя бы одного знакомого с данной патологией.
Так в России, согласно различным данным, от 15% до 38% населения страдают патологией щитовидной железы, из них наибольшую распространенность имеет диффузно-токсический зоб ( 52,4%), затем идут нетоксический узловой зоб (19,1 %), кистозно-узловой зоб (14,3%), аденома щитовидной железы (9,5%), аутоиммунный тиреодит ( 4,8%). Все перечисленный патологии ведут к развитию гипертиреоза - повышенной концентрации гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). На ряду с гипертиреозом (58,8%) , высока встречаемость среди населения гипотиреоза и составляет 35,3%.[3]
Гипотиреоз — лабораторно-клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. В России в последнее время наблюдается рост развития заболеваний щитовидной железы, так распространенность гипотиреоза среди населения РФ составляет 0,5-1%, а с учетом субклинических форм может достигать 10%. [4]
Патогенетически гипотиреоз подразделяется на первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. Вторичный и третичный гипотиреоз часто объединяют термином центральный (гипоталамо-гипофизарный) гипотиреоз, и развиваются они вследствие дефицита тиреотропного гормона(ТТГ) и тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ). В большинстве случаев центральный гипотиреоз сочетается с недостаточностью других тропных гормонов аденогипофиза. Наибольшее клиническое значение и распространение имеет первичный гипотиреоз, который развивается вследствие деструкции ткани щитовидной железы. К первичному гипотиреозу могут привести хронический аутоиммунный тиреоидит, тяжелые дефициты йода, врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов. Также гипотиреоз может развиться в результате оперативного удаления железы, под влиянием лучевой терапии радиоактивным йодом ( I-131) или лучевой терапии злокачественных образований, расположенных на шее.
Патогенез поздних форм гипотиреоза, возникших через несколько лет после субтотальной тиреоидэктомии в настоящее время рассматривается как результат аутоагрессии. Повреждение тканей щитовидной железы приводит к выходу в периферическую кровь тканевых белков (тиреоглобулинов), которые являются антигенами в собственном организме и приводят к значительному росту аутоантител. [4, с.5]
Основной функцией щитовидной железы является обеспечение организма гормонами L-3,5,3',5'- тетрайодтиронином (Т4), L-3,5,3'- трийодтиронином (Т3). Уровень продукции гормонов щитовидной железы определяется физиологическими потребностями организма и регулируется ТТГ (тиреотропным гормоном) гипофиза. Тиреоидные гормоны необходимы для нормального функционирования практически всех органов и функциональных систем. В связи с этим при нарушении функции щитовидной железы в сторону увеличения либо уменьшения, это отражается на всем организме без исключения в той или иной степени. [5]
Как отмечалось раннее наибольшее распространение имеет первичный гипотиреоз, одной из причин которого является оперативное удаление щитовидной железы. Показаниями к операции на щитовидной железе являются рак щитовидной железы, болезнь Грейвса, аденома щитовидной железы и другие заболевания, при которых отмечается стойкое повышение уровня тиреоидных гормонов. В зависимости от объема оперативного вмешательства различают гемитиреоидэктомию, тиреоидэктомию, резекцию щитовидной железы и лимфодиссекцию шеи. Вероятность развития гипотиреоза определяется целью и объемом операции.
По степени тяжести гипотиреоз подразделяют на субклинический, компенсированный и декомпенсированный манифестный гипотиреоз и осложненный гипотиреоз. Распространенность манифестного гипотиреоза составляет 0,2-2%, а субклинического до 10%. Приведенные данные доказывают важность своевременной и точной диагностики гипотиреоза. Термином Скрытый гипотиреоз обозначается состояние, при котором клинические признаки отсутствуют, но уровни общего Т4 и свободного Т4 нормальные, а базальный уровень ТТГ находится в диапозоне 5-20 мЕ/л. У пациентов могут быть неспецифические жалобы, такие как снижение работоспособности, сонливость, забывчивость, плохое настроение, сухость кожи, часто самими пациентами пожилого возраста они объясняются возрастными изменениями в организме. Нередко субклинический гипотиреоз может протекать под маской остеохондроза шейного или грудного отделов позвоночника с парестезиями, мышечной слабостью, болями в мышцах. В таком случае, следует подразумевать развитие периферической полинейропатии как осложнение гипотиреоза. Манифестный гипотиреоз развивается вследствие прогрессирования субклинической стадии, и описанные ранее симптомы приобретают наиболее яркий характер. Развивается ожирение не алиментраной природы, гипотермия, отечность, поражается сердечно-сосудистая система, развивается гипокинезия, дисбактериоз и др. При гипотиреозе тяжелого течения поражения всех систем прогрессируют вплоть до развития кретинизма, сердечной недостаточности, дыхательной недостаточности и микседематозной комы.
Было проведено исследование пациентов, проходивших стационарное лечение в хирургическом и эндокринологическом отделениях Республиканской клинической больницы №1 Удмуртской Республики с диагнозом послеоперационный гипотиреоз.
Проводилось обследование пациентки Т., 52 года, находящейся на лечении в эндокринологическом отделении РКБ №1. В ходе сбора анамнеза, было установлено, что пациентка в 2006 году находилась на лечении в хирургическом отделении РКБ №1 с диагнозом «Диффузный токсический зоб». В 2006 году было проведено хирургическое лечение – субтотальная резекция щитовидной железы. Послеоперационный период протекал без осложнений. Через неделю пациентка была выписана из РКБ №1, поставлена на учет к эндокринологу и назначено профилактическое лечение – Левотироксин 200 мкг в сутки. В 2016 году впервые находилась на лечении в эндокринологическом отделении РКБ №1 с подозрением на обострение гипотиреоза. При поступлении пациентка жаловалась на быструю утомляемость, раздражительность , общую и мышечную слабость, понижение вкусовой чувствительности, потерю аппетита , тошноту, рвоту повышение давления до 170/ 120 ( рабочее 110/70), дрожь, снижение памяти и внимания.
По данным лабораторных исследований выявлено снижение уровня свободногоТ4 до 10 пмоль/л , и увеличение ТТГ до 11 мкМЕ/мл (при норме 0,4-4 мкМЕ/мл). Был подтвержден диагноз Послеоперационный манифесный гипотиреоз. В отделении была проведена заместительная терапия L-тироксин 150 мкг в сутки. Через 2 недели была выписана в связи с улучшением состояния, рекомендовано продолжить наблюдение у эндокринолога, и контроль уровня ТТГ через 3 месяца.
Пациентка Б, 65 лет, находящаяся на стационарном лечении в хирургическом отделении РКБ№1. В ноябре 2015 года поставлен диагноз Многоузловой диффузный зоб, применялось консервативное лечение. В апреле 2016 года появились следующие жалобы: резкое увеличение объема шеи, ограничение подвижности, отеки, одышка при подъеме на 2 этаж., повышение САД до 200 мм рт.ст. При исследовании УЗИ области шеи выявлена прогрессия зоба, наблюдается смещение органов шеи (трахеи, пищевода), сдавление магистральных сосудов. Принято решение о несостоятельности консервативной терапии, начата подготовка к операционному вмешательству. 13.10.16 проведена тиреоидэктомия в хирургическом отделении РКБ№1. В послеоперационный период пациентка чувствует облегчение, улучшение настроения, ограничение подвижности не наблюдается, наблюдается «простреливание в ухо»., сохраняется повышенное САД. Направлена на консультацию к эндокринологу для назначения заместительной терапии. По лабораторным данным в послеоперационный период наблюдается повышение уровня ТТГ в крови до 22мЕ/л, а уровень общего Т4 в пределах нормы. На основании анамнеза, лабораторных данных,и объективного исследования поставлен диагноз первичный субклинический гипотиреоз 1 степени.
Для диагностики гипотиреоза в настоящее время клинические симптомы имеют второстепенное значение. Развитие современных методов определения уровня гормонов и появление такого понятия как субклинический гипотиреоз подводит нас к тому, что диагноз гипотиреоз должен основываться прежде всего на лабораторных данных, но с учетом анамнеза и объективного исследования.
Д
ля лиц с диагнозом послеоперационный гипотиреоз эндокринологи дают положительные прогнозы, при условии соблюдения диеты и приема назначенных гормонзамещающих препаратов. В противном случае, гипотиреоз может привести к тяжелым осложнениям, несовместимым с жизнью. Клиническая картина гипотиреоза может значительно варьировать в зависимости от выраженности и длительности дефицита тиреоидных гормонов, а также имеет значение возраст пациента и наличие у него сопутствующих заболеваний. Это подводит нас к выводу о необходимости ранней диагностики заболевания, прогнозирования развития гипотиреоза в послеоперационный период, а также адекватное назначение гормонзамещающей терапии.
Библиографическая ссылка
Стяжкина С.Н., Ахметшина Г.З., Огнев О.И., Тахаутдинова Л.С. Послеоперационный гипотиреоз // Международный студенческий научный вестник. – 2016. – № 6. ;URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=16743 (дата обращения: 25.11.2024).